Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823

Eliseev Yu. Yu.
Широкое распространение заболеваний, вызываемых лекарственноустойчивыми штаммами возбудителей внутрибольничных инфекций (ВВБИ), определяет актуальность изучения особенностей инфекционного процесса, вызываемого ими при разных способах внедрения в организм. Известно, что тяжесть инфекционных заболеваний определяется как биологическими свойствами возбудителей, так и особенностями ответной реакции организма, в которой значительную роль играют провоспалительные цитокины. В литературе есть данные о чрезмерной продукции ИЛ-1, ФНО-a и ИЛ-6 при целом ряде заболеваний, сопровождающихся бактериальным септическим или бактериальным токсическим шоками. Установлена ведущая роль IL-1 и ФНО-a в патогенезе эндотоксического шока, что послужило основанием для клинического использования при лечении антагонистов и ингибиторов этих цитокинов. В отношении ВВБИ такие данные практически отсутствуют. Для разработки адекватных методов профилактики и лечения внутрибольничных инфекций представлялось целесообразным, прежде всего, оценить изменения цитокинового статуса организма при инфекционном процессе, вызываемом различными ВВБИ.

Материалы и методы. В работе использовали штаммы бактерий: Staphylococcus aureus 100 б, Еscherichia coli 86, Serratia sp., Citrobacter sp., E. agglomerans 9., выделенных как ВВБИ в клиниках г. Саратова. Данные штаммы характеризовались различной лекарственной устойчивостью. Инфекционный процесс моделировали на беспородных белых мышах-самцах, массой 18-20 г, введением внутримышечно или внутрибрюшинно взвеси суточных культур клинических штаммов в физиологическом растворе хлорида натрия в объеме 0,2 мл (10 опытных групп по 12 животных), контрольным мышам вводили аналогично 0,2 мл физиологического раствора (2 контрольные группы по 6 животных). Ронколейкин® применяли однократно, подкожно, в дозе 100 МЕ на особь. Препарат вводили до заражения или через сутки после заражения. Наблюдения за животными проводили в течение 5-10 суток, регистрируя живых и павших особей. У мышей из каждой опытной группы определяли в сыворотке крови содержание цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-a, ИФН-γ в ИФА с тест-системами на основе моноклональных антител (наборы реактивов ООО «Цитокин» г. Санкт-Петербург и НПО ЗАО «Вектор-БЕСТ» г. Новосибирск).

Результаты. При внутримышечном введении мышам клинических штаммов ВВБИ было отмечено увеличение содержания провоспалительных цитокинов ИЛ-1 и ИЛ-6 через 6 ч и снижение к 24 ч. ФНО-a определялся в концентрации, достоверно превышающей контроль, через 24 ч. При внутрибрюшинном введении мышам ВВБИ содержание ИЛ-1 и ФНО-a динамично возрастало к 24 часам инфекционного процесса; содержание ИЛ-6 и ИФ-a достоверно превышало контрольные значения через 6 ч. Интересен факт определения в сыворотке крови мышей, зараженных внутрибрюшинно ВВБИ, через 6 и 24 часа ИЛ-8 в небольших концентрациях (в сыворотках крови контрольных животных он не обнаруживался). Проведена попытка коррекции цитокинового статуса ронколейкином®. Установлен хороший защитный эффект при всех экспериментальных инфекциях, вызванных внутримышечным введением культур клинических штаммов ВВБИ. При внутрибрюшинном введении культур защитный эффект препарата зависел от вида возбудителя и схемы применения.