Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Medvedev I.N.

Цель работы: определить антитромботическую активность сосудистой стенки у больных артериальной гипертонией (АГ) с метаболическим синдромом (МС).

Материалы и методы. С учетом цели работы обследовано 99 больных АГ с МС и 26 здоровых людей, проживающих в г.Курске. Оценивали агрегацию тромбоцитов с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином, перекисью водорода (Н2О2) и адреналином в общепринятых дозах по Шитиковой А.С. (1999). Антиагрегационную  активность сосудистой стенки определяли в пробе с временной венозной окклюзией для всех примененных индукторов с вычислением индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки (ИААСС) по Балуда В.П. и соавт. (1983). Определялась активность антитромбина III (АТ III), регистрируемая до и после венозной окклюзии (Балуда В.П. и соавт., 1983),  а также время лизиса эуглобулинового сгустка до и после венозного застоя по Holemans R. et. al. (1965). 

Результаты исследования. Наиболее активным индуктором при исследовании АТ на стекле у больных АГ с МС оказался АДФ (25,2±0,07с.). За ним следовал коллаген (26,4±0,15с.), ристомицин (26,5±0,12с.) и Н2О2 (30,9±0,09с.). Поздняя АТ отмечена под действием тромбина (39,4±0,06с.) и адреналина (67,1±0,03с.).

На фоне временной венозной окклюзии отмечено удлинение времени развития АТ менее выраженное у больных АГ с МС. Вычисленный ИААСС у больных снижен, составляя для АДФ 1,23±0,09, для коллагена 1,19±0,14, для тромбина 1,17±0,16, для ристомицина 1,25±0,18, для Н2О2 1,27±0,24, для адреналина 1,31±0,07. В контроле аналогичные значения ИААСС  составили - 1,52±0,14,   1,48±0,03,  1,45±0,09,  1,55±0,06,  1,57±0,04,  1,64±0,08,  соответственно.

У лиц с АГ и МС активность АТ III снижена до 85,1±0,06%. На фоне венозной окклюзии активность АТ III у больных возрастала (97,3±0,9%) в меньшей степени, чем у здоровых (125,3±0,71%). Индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки у больных составил 1,14±0,06 (в контроле - 1,27±0,04). Удлиненное у больных время лизиса фибринового сгустка на фоне компрессии уменьшалось (6,9±0,4мин.) в меньшей степени, чем в контроле (6,1±0,3мин.). Индекс фибринолитической активности сосудистой стенки у лиц с АГ и МС был снижен до 1,11±0,3, что говорило о слабости синтеза  в стенках их сосудов активатора плазминогена.

Заключение. Полученные результаты указывают на значительное снижение антитромботической активности сосудистой стенки у больных АГ с МС, что требует поиска эффективных путей ее коррекции.

Работа представлена на V научную международную конференцию «Гомеостаз и эндоэкология», 21-28 февраля 2007г. Хургада (Египет). Поступила в редакцию 05.01.2007 г.