Целью исследования явилось у больных артериальной гипертензией (АГ) на фоне цереброваскулярной патологии (ЦВП) выявить изменения энергетического обмена и трехмерной структуры эритроцитов и определить их патогенетическую значимость для формирования нарушений мозгового кровообращения.
Были обследованы 32 больных АГ с дисциркуляторной энцефалопатией II стадии и 30 пациентов с неосложненной АГ. Всем больным был проведен суточный мониторинг АД, оценка состояния мозгового кровотока с помощью метода дуплексной цветной допплерографии, применены функциональные пробы с компрессией гомолатеральной общей сонной артерии Выделение фосфолипидов в эритроцитах проведено с помощью проточной тонкослойной хроматографии. О состоянии энергетического обмена судили по содержанию в сыворотке крови альдолазы, глюкозо-6Ф-дегидрогеназы (Г-6Ф-ДГ), АТФ.
У больных при сочетании АГ и ЦВП по сравнению с пациентами с неосложненной АГ активность альдолазы была увеличена в 2,2 раза, а активность Г-6Ф-ДГ, напротив, снижена в 1,7 раза, содержание АТФ снижено в 1,4 раза. Известно, что альдолаза - ключевой фермент анаэробного гликолиза, а Г-6Ф-ДГ - ключевой фермент утилизации глюкозы клетками с пластическими целями. При осложненной АГ активация альдолазы и снижение активности Г-6Ф-ДГ свидетельствовало о развитии в тканях энергодефицита, использовании глюкозы только в энергетических целях и снижение ее использования в пластических целях. У больных АГ с ЦВП при инкубации эритроцитов в течение 3 минут при добавлении в качестве дестабилизирующего фактора - 50 мкМ Ca2+ по сравнению с больными с неосложеннной АГ были выявлены следующие отличия в динамике быстрых изменений фосфолипидных фракций: быстрые фазные изменения сфингомиелина, фосфатидилхолина, фосфатидилинозита и фосфатидилсерина происходили с большей амплитудой и к концу наблюдаемого периода (через 3 мин) не восстанавливались до исходного уровня. Между изучаемыми показателями энергетического и липидного обмена и величиной коллатерального резерва мозговой гемодинамики, средним АД за сутки были установлены тесные корреляционные взаимоотношения.
Таким образом, у больных АГ и ЦВП причиной активации гликолиза является, вероятно, дестабилизация липидов эритроцитарных мембран, приводящее к снижению их деформационных возможностей и, как следствие, к нарушению микроциркуляции и связанному с ним дефициту кислорода, проявляющееся в ограничением резервов мозговой гемодинамики.