Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,736

Чумная инфекция и интоксикация характеризуются развитием геморрагического синдрома, расстройств коагуляционного потенциала, реологических свойств крови и, соответственно, нарушений системной гемодинамики и микроциркуляции. До настоящего момента остаются в значительной мере неизученными молекулярно-клеточные механизмы развития деструктивных процессов в различных органах и тканях при указанной патологии. Как известно, одним из ведущих факторов патогенности чумного микроба является эндотоксин, высокомолекулярный компонент которого представлен липополисахаридом (ЛПС). Целью настоящей работы явилось изучение роли активации процессов липопероксидации (ЛПО) в развитии патоморфологических нарушений в органах и тканях, обеспечивающих инактивацию и элиминацию ЛПС чумного микроба при интоксикации, достигаемой внутрибрюшинным введением его белым мышам в дозе, эквивалентной ЛД50.   Как оказалось во всех изучаемых органах - печени, почках, тонком кишечнике - отмечались общие закономерности развития деструктивных сдвигов со стороны паренхиматозных элементов в виде зернистой дистрофии клеток, обеднения ядер хроматином, возникновения кариолизиса. В то же время имели место некротические изменения эпителия извитых канальцев, участков мозгового вещества, разрушение части клубочков почек, некроз апикальных отделов ворсин, лимфоцитарная инфильтрация всех слоев стенки тонкого кишечника. Во всех изучаемых органах отмечались однотипные расстройства регионарного кровотока и микроциркуляции в виде сочетания ишемии и полнокровия. Выраженные патоморфологические сдвиги во всех изучаемых органах коррелировали со значительной активацией ЛПО, о чем свидетельствовало чрезмерное накопление гидроперекисей липидов и малонового диальдегида, прогрессирующее по мере утяжеления клинических проявлений интоксикации. Полученные результаты позволяют сделать вывод о важном патогенетическом значении активации процессов ЛПО в структурной дезорганизации биосистем организма в условиях бактериального эндотоксикоза.