Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,653

Medvedev I.N.

Нарушение функций тромбоцитов имеет большое значение в патогенезе острых сосудистых катастроф-тромбозов и эмболий, которые являются наиболее частой причиной смерти больных артериальной гипертонией.

В многочисленных исследованиях показано, что АГ сопровождается изменением агрегации тромбоцитов с признаками гиперфункции тромбоцитов. С ранних этапов формирования АГ отмечается тенденция к активации тромбоцитов, что связано с изменением биомеханических условий их функционирования. Происходит активация ферментных систем тромбоцитов, повышается их агрегация, изменяются их функциональные свойства, что в итоге существенно повышает риск тромботических осложнений.

Тромбоциты больных АГ отличаются нарушением регуляции β-2 адренорецепторов, повышенным содержанием катехоламинов, повышенной активностью гликопротеинов IIb/IIIa и увеличением чувствительности к АДФ, арахидоновой кислоте, адреналину. Данные нарушения могут углубляться при сочетании АГ с абдоминальным ожирением (АО).

У больных АГ с АО найдена повышенная проницаемость мембран тромбоцитов для одновалентных ионов, связанная с изменением активности ионных каналов и систем противотранспорта Na+-Nа+, Na+-H+ и котранспорта Na+-K+, Na+-CI-. При этом в мембране тромбоцитов снижается активность Cа2+-АТФазы уровень снижения достоверно связан с уровнем диастолического адтериального давления, проницаемость мембраны повышается и Cа2+ пассивно поступает в цитоплазму. Ионы Cа2+ принимают непосредственное участие в реализации фосфоинозитольного, простагландин-тромбоксанового, тирозинкиназного, фосфолипазного путей активации тромбоцитов и его повышенное внутриклеточное содержание тесно связано с уровнем среднего артериального давления и агрегацией тромбоцитов. Повышение уровня Са2+ в тромбоцитах, стимулируемое различными индукторами, коррелирует с их агрегационной активностью, реакцией высвобождения. Нарушение трансмембранного обмена Na+ в кровяных пластинках способствует снижению нормального захвата тромбоцитами серотонина из периферической крови, поскольку этот процесс является в высокой степени Nа+ - зависимым, что может приводить к повышению концентрации серотонина в плазме крови больных АГ с АО.

Таким образом, электролитные нарушения, возникающие при АГ с АО, играют важную роль в активации тромбоцитов, однако данные о состоянии функций тромбоцитов у больных АГ с АО в литературе немногочисленны. Дальнейшее изучение этой проблемы необходимо для точной разработки патогенетических механизмов нарушения функций тромбоцитов при АГ с АО, что может стать научной основой эффективной терапии этих больных, способной предотвращать у них сердечно-сосудистые осложнения.