Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,746

Настоящее экспериментальное исследование основывалось на получении модели амилоидоза почек у белых мышей линии СВА и белых крыс линии Wistar и коррекции водно-солевого обмена новым фармакологическим препаратом 3-(2,2,2- триметилгидразиний) пропионатом - милдронатом (М). Для этой цели с применением морфологических, патофизиологических и морфометрических методов исследования проведено 3 серии опытов на 90 животных (60 мышах - самцах и 40 крысах). В качестве амилоидогена животные получали человеческий и яичный альбумин (подкожные инъекции). Использовался 10% р-р М из расчета 50 мг/кг в течение 10-15 дней.

М повышая резистентность к гипоксии путем переключения с аэробного на анаэробный тип энергообеспечения снижает степень структурных повреждений органов, в частности почек и нормализует содержание в плазме биологически активных веществ и гормонов. Действие препарата, вероятно, связано с блокадой реактивных групп фибрилл амилоида, что препятствует их сборке и агрегации и, в конечном итоге, способствует торможению развития процесса. Кроме того, М, стабилизируя клеточные мембраны и расширяя микроциркуляторное русло, нормализует тканевую перфузию, уменьшает плазматическое пропитывание, что на патогенетическом уровне препятствует образованию фибриллярных белков амилоида, морфологического субстрата ряда нейродегенеративных и соматических заболеваний (Симхович Б.З., Мейрена Д.В., Хаги Х.Б., 1984; Калвиньш И.Я.,1991; Логунова Л.В., Сутулов Ю.Л., 1992 - 1999; Березов Т.Т., Козырев К.М.,1997- 2002).

Таким образом М, обладая иммуномодулирующим свойством, может в некоторой степени ингибировать амилоидогенез, интенсифицировать процессы амилоидоклазии в почках, способствовать коррекции нарушенного водно-солевого обмена и гомеостаза.

Работа представлена на III научную конференцию с международным участием «Успехи современного естествознания» (г. Сочи, Дагомыс, 1-3 октября 2003 г.)