Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,653

Проблема развития эндотоксикоза (ЭТ) в клинической практике справедливо считается достаточно запутанной как для клинициста, так и для патоморфолога [Симбирцев С.А., 1999; Гринёв М.В. с соавт., 2001; Мишнев О.Д. с соавт., 2003; Balk R.A., 2000]. Изучение большого количества литературных источников за период с середины 70-х годов прошлого столетия по настоящее время и собственный 10-летний опыт по моделированию ЭТ позволили нам суммировать несколько основных направлений исследования в рамках настоящего направления экспериментальной патологии.

1. Исследование природы эндогенных токсических соединений (ЭТС), путей их проникновения в кровоток и распределения в жидких средах организма.

2. Молекулярные аспекты взаимодействия ЭТС и компонентов вторичного медиаторного каскада с мишенями клетки и внеклеточных структур.

3. Раскрытие закономерностей морфофункциональных изменений в органах и тканях при ЭТ. Акцент придается основным органам-мишеням ЭТС, но интерес исследователей направлен практически на все доступные изучению объекты на тканевом и клеточном уровне.

4. Изучение ЭТ как общебиологического процесса на системном уровне. Большой заслугой этого направления стало формирование концепции хронического ЭТ, разграничения (пока не полного) острого ЭТ без шокового течения от шока данной этиологии. Сюда же можно отнести исследования по изучению системных и местных компенсаторно-приспособительных реакций при ЭТ.

5. Подходы к изучению ЭТ в аспекте его патогенетической терапии. В настоящее время арсенал подходов непрерывно расширяется за счет открытия все новых и новых молекулярных мишеней, воздействие на которые ограничивает эффекты ЭТС, фиксирует их вне своих мишеней или конкурируют за них.

В связи многообразием задач при изучении ЭТ и сложностью процесса как такового, авторы в своих исследованиях могут подвергать варьированию любой из моментов моделирования.

1. Виды лабораторных животных. В настоящее время БЭТ моделируется на белых мышах и крысах (беспородных и различных линий), морских свинках, хомячках, кроликах, беспородных собаках и кошках, у разнообразных видов жвачных, приматов.

2. Острота и глубина процесса, которые тесно связаны между собой. Инициальные моменты острого ЭТ можно определять уже в первые 10-15 мин от начала эксперимента, при хроническом ЭТ обычная длительность наблюдения - 30-120 сут.

3. Способ инициации ЭТ. Имеет смысл подразделить все воздействия на стартующие при повреждении кишечника, печени, почек, легких, периферических тканей (например, ожоговая травма). Только первый вариант при остром течении соответствует классическому бактериальному ЭТ, остальные (независимо от наличия микробного ЛПС в качестве триггера) относятся к тканевым или смешанным вариантам.

4. Реактивность организма. Используют животных, различных по полу, возрасту, индивидуальной реактивности. Особого внимания заслуживают работы, полученные на чистых линиях животных, различающихся по экспрессии конкретных молекулярных мишеней ЭТС, ключевых ферментов метаболизма и т.п.

Проведенный анализ позволяет при постановке цели и задач работы выбрать модель, наиболее адекватную для получения данных о морфофункциональных изменениях в органах и тканях при ЭТ.