Целью исследования явилась оценка роли тучных десны, продуцирующих гистамин, и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны в развитии генерализованного катарального гингивита.
Нами обследовано в динамике лечения 70 пациентов с генерализованным катаральным гингивитом, контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Материал для морфологического исследования получали из маргинальной десны (для изучения процессов клеточного обновления) и из слизистой в области переходной складки десны (для изучения тучных клеток). Для верификации тучных клеток (ТК), содержащих гистамин, в качестве первичных антител применяли коммерческие антитела к гистамину (Sigma, St. Louis, USA, титр 1:100). Для выявления апоптозных ядер использовали метод импрегнации по Мозеру (1995). Эпителиоциты, вступившие в различные стадии клеточного цикла, изучались иммуногистохимическим методом PCNA с использованием моноклональных антител к пролиферирующему клеточному ядерному антигену (клон РС10, Sigma, St. Louis, USA, титр 1:1000). Активность пролиферации и апоптоза клеток определяли по индексным показателям (IPCNA, IAPOPT). Всем пациентам, страдающим гингивитом, была выполнена профессиональная гигиена полости рта и проведен курс базисной противовоспалительной и антибактериальной терапии.
У практически здоровых количественная плотность ТК, секретирующих гистамин составила 7,2±0,4 на 1 мм2 десны, активность апоптоза - 0,40±0,02%, IPCNA - 72,5±2,0% на 1 мм2 десны.
При морфометрическом анализе у больных генерализованным катаральным гингивитом нами выявлено достоверное увеличение пролиферативной способности эпителиоцитов десны (86,2±1,4% на 1 мм2, p<0,05), тогда как I APOPT не имел статистически значимых различий с показателем в контрольной группе (0,46±0,02% на 1 мм2, p>0,05). У больных генерализованным катаральным гингивитом наблюдалось увеличение числа ТК десны, секретирующих гистамин - 9,2±0,5 на 1 мм2 (p<0,05). Количественная плотность изучаемых ТК десны коррелировала со значением папиллярно-маргинального индекса, отражающего активность воспалительных изменений в пародонте (r=0,615).
Через месяц после проведенного лечения на фоне положительной динамики клинической картины заболевания наблюдалось восстановление количественной плотности и функционального состояния изучаемых клеток. Число ТК десны, секретирующих гистамин, составило 7,9±0,7 на 1 мм2, IPCNA - 78,4±2,3% на 1 мм2 десны, что соответствовало значениям в контрольной группе (p>0,05).
Таким образом, генерализованный катаральный гингивит сопровождается гиперплазией ТК, продуцирующих гистамин, повышением пролиферативной активности эпителиоцитов десны при нормальных показателях апоптоза. Результаты морфометрического анализа ТК, продуцирующих гистамин, и методы оценки пролиферативной активности эпителиоцитов десны могут быть использованы в диагностике и оценке эффективности терапии генерализованного катарального гингивита.