Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,653

Доказано, что при деформирующем остеоартрозе (Доа) меняется фенотип хондроцитов, в результате синтезируется короткий, не образующий фибрилл коллаген и протеогликаны с аномальной структурой. Повреждение хондроцитов приводит к высвобождению различных ферментов (в том числе цитокинов), усиливающих катаболические реакции. В патогенезе Доа участвуют иммунные механизмы, так как хрящ имеет антигенные детерминанты. В результате активации клеток антигенами отмечается дегрануляция нейтрофилов с выделением цитоплазматических белков, в частности, лактоферрина. Он имеет свойства ингибитора цитокинового ответа, модулятора фагоцитирующих клеток крови, металохелатора. Цель исследования: изучить состояние функциональной активности нейтрофилов крови (лактоферрина) в зависимости от клинической формы, стадии, пола и длительности заболевания у больных Доа. Для определения лактоферрина крови использован иммуноферментный метод. Обследовано 40 больных Доа, из них 72.5% женщины, преимущественно в возрасте от 40 до 60 лет (65%). Длительность заболевания составила в основном от 3 мес. до 10 лет (у 75% пациентов). Группа сравнения составила 50 здоровых человек. У всех больных Доа по сравнению с нормой не обнаружено достоверного изменения лактоферрина, лейкоцитов, нейтрофилов крови (р>0,05). При Доа с явлениями реактивного синовита имели место более высокие цифры лактоферрина крови (р<0,05) без изменения лейкоцитов, нейтрофилов (р>0,05) как по сравнению со здоровыми, так и с общей группой больных Доа. Лактоферрин крови при Доа с явлениями вторичного синовита, по сравнению с нормой, был увеличен в 1,09 раза (р<0,05). Также выявлены достоверные различия в содержании лактоферрина крови в виде увеличения его при присоединении синовита, по сравнению с отсутствием его проявлений у больных Доа. (р<0,01). Не обнаружено достоверных различий в содержании лактоферрина, лейкоцитов, нейтрофилов крови у больных Доа в зависимости от клиникорентгенологической стадии. У больных Доа не зафиксировано различия в содержании изучаемых показателей в зависимости от длительности заболевания, но имеет место снижение лейкоцитов (р<0,05) и нейтрофилов крови (р<0,01) у лиц с длительностью болезни от 5 до 10 лет по сравнению с нормой, что, вероятно, связано с реализацией механизмов неспецифической защиты в период выраженных клинических проявлений. Отсутствовала взаимосвязь между уровнями лактоферрина, лейкоцитов и нейтрофилов крови и продолжительностью болезни. Не были выявлены взаимосвязи между содержанием лактоферрина, нейтрофилов крови и возрастом больных Доа. Была зафиксирована умеренная обратная корреляционная связь между уровнем лейкоцитов крови и возрастом больных Доа. Не было обнаружено различия в содержании лактоферрина и нейтрофилов крови у больных Доа в зависимости от пола (р>0,05) за исключением более низких цифр лейкоцитов крови у женщин по сравнению с мужчинами (р<0,02). Представленные данные указывают на то что увеличение лактоферрина крови у больных Доа с явлениями синовита свидетельствует о его компенсаторном увеличении в ответ на развитие очагового воспаления в синовиальной оболочке. Исследования лактоферрина крови может применяться в качестве дополнительного лабораторного теста для диагностики реактивного синовита у больных Доа.