Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

При дефиците нормальной микрофлоры кишечник заселяется условно-патогенными микроорганизмами, такими как бластоцисты, которые на фоне снижения резистентности организма могут привести к развитию гастроэнтерологических заболеваний, таких как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В то же время многие аспекты этиопатогенеза бластоцистной инвазии до настоящего времени остаются неизученными.

Вышеизложенное диктует необходимость изучения состояния показателей липидного обмена при экспериментальной язве желудка, отягощенной бластоцистной инвазией.

Для воспроизведения кишечного бластоцистоза использовали метод Н.И. Потатуркиной-Нестеровой и соавт. (2002). Всех животных (60 крыс) разделили на 2 группы по 30 в каждой. Животных 1-й группы заражали культурами бластоцист. Животным контрольной группы (30 крыс) вводили per os только стерильную среду Suresh в объёме 1,0 мл, что не приводило ни в одном случае к патологическому состоянию. Для изучения процесса язвообразования применяли модель S.Okabe и соав. (1971). Животным первой группы воспроизводили язву желудка на фоне кишечного бластоцистоза. Крысам второй группы моделировали язвенное поражение без предварительного заражения данными простейшими. Пои исследовании липидного обмена использовали такие показатели как общий холестерин, общие триглицериды и -липопротеиды крови, которые являются одними из основных показателей процесса взаимодействия микро и макроорганизмов при развитии инфекционного заболевания.

Результаты исследования состояния показателей липидного обмена у животных опытной группы содержание различных фракций липидов повышалось по сравнению с данными показателями крыс контрольной группы уже на 3 сутки. Так, содержание холестерина общего составило 9,7 ± 0,24 ммоль/л, что в 1,5 раза выше, чем у животных контрольной группы (р <0,05), триглицеридов общих 5,2± 0,32 ммоль/л (в контроле 1,8 ± 0,37 ммоль/л), -липопротеидов 8,1±  0,17 ммоль/л (в группе интактных животных 5,7 ± 0,36 ммоль/л), что в 2,8 раза и в 1,4 раза соответственно выше, чем у животных контрольной группы (р <0,05).

На 7 сутки после развития патологического процесса у всех инвазированных крыс содержание холестерина общего, триглицеридов общих и липопротеидов резко повысилось и составило 12,4 ± 0,26 ммоль/л, 7,8±  0,15 ммоль/л, 10,1±  0,32 ммоль/л соответственно (у крыс контрольной группы 5,3 ± 0,32 ммоль/л, 2,2±  0,12 ммоль/л, 4,9 ± 0,26 ммоль/л соответственно, р 0,05).

К 16 суткам содержание всех фракций липидов у экспериментальных животных снизились, но различия данных показателей по сравнению с контрольной группой продолжали оставаться статистически достоверными (р < 0,05).

Таким образом, нами установлено увеличение содержания холестерина общего, триглиеридов общих и -липопротеидов у животных при экспериментальной язве желудка, отягощенной бластоцистной инвазией по сравнению с показателями липидного обмена у интактных животных.