Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Mingazetdinova L.N. Mutalova E.G. Enikeyeva S.A.
Отсутствие очевидных воспалительных процессов при артериальной гипертонии делает проблему иммунологических нарушений во многом спорной. Однако, было показано увеличение концентрации Ig G, Ig A при гипертонической болезни, особенно с кризовым течением (Мухетдинова Г.А., 1996). Увеличение концентрации Ig G ассоциируется с развитием сердечнососудистых осложнений. Повышению концентрации Ig A у больных гипертонической болезнью придают существенное значение в образовании иммунных комплексов, имеющих особый тропизм к сосудистой стенке (Hasler F., 1984). В изучении вопроса о значении иммунологических нарушений при артериальной гипертонии (АГ) показано увеличение уровня аутоантител к антигенам из ткани аорты и сердца. Это связано с увеличением уровня аАТ-ТМА и отражает выраженность поражения сосудистой стенки, служит одним из критериев в диагностике сосудистых повреждений, вызванных АГ. Выявленные повышения титров аутоантител к интиме сосудов, а также нарастание иммуноглобулинов при кризах указывает на развитие ремоделирования сосудов при АГ. Вопрос состояния иммунной системы при АГ остается практически не изученным.

Цель исследования: оценить иммунологические показатели и морфофункциональные изменения у больных артериальной гипертонией.

Материал и методы: обследовано 65 больных АГ II степени (ВОЗ/ МОАГ, 1997). Изучены основные показатели клеточного и гуморального иммунитета, структурнофункциональные характеристики с применением ультразвуковой оценки периферических сосудов с определением отношения интимымедиа (КИМ), степени эластичности и упругости сосудов.

Полученные нами результаты исследования выявили снижение активности миелопероксидазы в 2 раза, повышение Ig A на 65% у больных и в 2 раза при метаболических нарушениях с АГ, снижение индекса миграции. Параллельно нарастал генотип гистосовместимости HLA-DR на 20% при АГ. Установлено уплотнение стенки (КИМ) на 29.3% сонной (ОСА) и бедренной артериях (ОБА), увеличился модуль упругости Петерсона (Ер) на 78.2% на сонной артерии, что происходит за счет изменения внутренних эластических свойств артериальной стенки с последующим утолщением, вероятно за счет преатероматозного характера. При АГ с кризами отмечено высоко значимое снижение эластичности ОСА на 91.4% (р <0.01). Нарастало усиление упругости и в почечных артериях за счет увеличения модуля упругости (р < 0.05). Индекс упругости Si увеличился на 78% при снижении эластичности на 81.7% у больных при длительности заболевания АГ > 5 лет, параллельно нарастал модуль упругости Ep (p< 0.01), что характеризовало увеличение толщины стенки артерии и степени упругости ОСА при длительном заболевании и угрозы развития острой патологии. Получены значимые корреляционные связи КИМ ОСА с САД ср. (r = 0.42; р = 0.05) и ДАД ср. (r= 0.36; p= 0.043), незначимые Si ОБА с САД ср. (r = 0.24; р = 0.08). Воздействие повышенного артериального давления реализуется, вероятно, через увеличение растягивающей силы с усилением потенциального напряжения и последующей перестройкой компонентов артериальной стенки, что приводит к усилению упругости. Следовательно, ремоделирование сосудов при АГ идет через снижение эластических свойств сосудов, так и ее гипертрофию.