Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,746

Интенсивность постоянного внутрисосудистого свертывания крови - фактор, определяющий в значительной мере наклонность к тромбообразованию  или геморрагиям [И.Н.Бокарев, 2000, 2001] - зависит, в частности, от интенсивности процессов липопероксидации [В.П.Мищенко, 1981; А.Ш.Бышевский, 1995], которая возрастает при многих заболеваниях одновременно с активацией гемостаза [С.Л.Галян, 1993; Р.Г.Алборов, 2001]. Однако прямых подтверждений это не имеет, так как в большинстве работ, посвященных связи гемостаза и перекисного окисления липидов в ограниченной мере изучались индикаторы внутрисосудистого свертывания крови.

Задача настоящего исследования - изучить изменения содержания индикаторов постоянного внутрисосудистого свертывания крови (концентрация продуктов деградации фибрина, растворимых комплексов мономерного фибрина и Dдимеров) при активации и торможении липопероксидации. Контроль за состоянием липопероксидации вели, определяя первичные и вторичные продукты переокисления липидов, период индукции и скорость реакции (два последних показателя отражают состояние антиоксидантного потенциала. Использованы для оценки гемостаза и липопероксидации известные приёмы [З.С.Баркаган, 1997; В.Н.Ушкалова и др., 1987]. Крысам вводили комбинацию витаминов А, Е, С и Р, селмевит или димефосфон как ингибиторы липопероксидации, ацетат свинца, этинилэстрадиол или тироксин - как активаторы пероксидации  [И.В.Ральченко,  1998;  Э.А.Шабанов, 2000], отбирая пробы крови в разные сроки после воздействия. Установлено, что введение свинца, тироксина или этинилэстрадиола повышает содержание диеновых конъюгат и вторичных продуктов липопероксидации, сокращает период индукции и увеличивает скорость окисления - признаки активации липопероксидации при снижении антиоксидантного потенциала. Одновременно с этим увеличивается уровень индикаторов постоянного внутрисосудистого свертывания крови. При введении антиоксидантов, наряду со снижением интенсивности липопероксидации, растет антиоксидантная активность и в крови уменьшается уровень индикаторов постоянного внутрисосудистого свертывания.

Введение прооксидантов усиливает, а антиоксидантов - ослабляет прирост интенсивности постоянного внутрисосудистого свертывания. Более того, на фоне предварительного угнетения скорости липопероксидации увеличивается толерантность животных к тромбину (снижается частота их гибели при экзогенной тромбинемии и ослабляется интенсивность сдвигов в гемостазе в ответ на его введение). На фоне предварительного введения прооксидантов толерантность к тромбину падает - растет частота тромбозов, ведущих к гибели, и усиливаются гемостатические сдвиги при экзогенной тромбинемии.

Полученные данные подтверждают существование связи между липопероксидацией и гемостазом, впервые устанавливает её существование на уровне постоянного внутрисосудистого свертывания и на организменном уровне, и могут рассматриваться как основание для коррекции гемостатических сдвигов, возникающих при гипероксидации, антиоксидантами, в частности, витаминными комплексами, содержащими витамины, являющиеся «ловушками» свободных радикалов, или кофакторами ферментов антиоксидантной системы.