Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,746

В последнее время в связи с ухудшающейся экологической обстановкой и недостатком некоторых эссенциальных микроэлементов, в частности - йода, участились вторичные экологозависимые иммунодефицитные состояния. В связи с этим остро назрел вопрос о создании новых комплексных иммуномодуляторов.

Целью нашей работы служило создание нового комплексного иммуномодулятора, условно названного нами  иммунойод, полученного на основе реакции комплексообразования биологически активных пептидов тимуса с молекулярным йодом, а также оценка его иммуномодулирующих свойств.

Как известно, тимус центральный орган иммунной системы синтезирует ряд биологически активных веществ, которые играют важную роль в регуляции созревания и функционирования Т-системы иммунитета, а также участвуют в регуляторных процессах, опосредованных эндокринными органами и нервной системой. Весьма интересной оказалась идея модификации пептидов тимуса молекулярным йодом, поскольку общеизвестно, что недостаток йода в организме приводит к возникновению гипотиреоза и развитию вторичного иммунодефицита.

Биологически активные пептиды тимуса были получены согласно методике, предложенной В.Я.Арионом (1982). Нами были выбраны оптимальные режимы модификации пептидов тимуса молекулярным йодом. Установлено, что в 1мг пептидов тимуса может содержаться до 35,7 мкг йода. Исследование иммунойода при инфракрасной спектрометрии выявило, что мобилизация йода происходит с образованием C-J-связи, что отражается соответствующим пиком в диапазоне 575 см-1.

Исследование влияния полученного средства иммунойода на антителообразование при локальном гемолизе проводилось согласно методике, предложенной Cunningham A.J.(1965), на 80 мышах линии СВА и F1 (СВАхС57В1/6) массой 18-20г., полученных из питомника РАМН "Столбовая". Угнетение иммунологической реактивности организма вызывалось введением классического иммунодепрессанта азатиоприна в дозе 50мг/кг веса животного в течение 5 дней. Реакцию характеризовали количеством антителобразующих клеток (АОК) на селезенку и на 106 клеток с ядрами.

В интактной группе животных абсолютное число АОК составило 32313,0+1458,1, относительное число АОК 157,5+6,6. На фоне азатиоприновой иммунодепрессии угнетение показателей составило 60% и 51% соответственно относительно интактной группы (р<0,001). Введение иммунойода в течении 7 дней восстановило изучаемые показатели до уровня интактных животных. Полученные данные свидетельствуют о выраженной иммуномодулирующей активности иммунойода. Введение "KJ-200" (в аналогичной по йоду дозе) вызывало увеличение числа АОК до 71% и 68% относительно интактной группы соответственно (р<0,05).

Таким образом, на основании полученных данных, можно сделать вывод, что пептиды тимуса, модифицированные молекулярным йодом, обладают способностью модулировать иммунный ответ при азатиоприновой иммунодепрессии, что позволяет отнести исследуемое средство к комплексным иммуномодуляторам.