Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,746

Одним из патогенетических механизмов возникновения и развития хронического пародонтита является нарушение микроциркуляции в тканях пародонта (Кречина Е.К.,1996; Золотарева Ю.Б., Гусева И.Е., 2001; Рисованный С.И.,2001; Камиловв Х.П., 2002; Киричук В.Ф., Широков В.Ю., 2003).

Цель настоящего исследования - изучение агрегационной активности тромбоцитов у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Обследовано 340 больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с эрозивным гастритом и дуоденитом, эрозивноязвенным гастродуоденитом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим и неспецифическим язвенным колитом.

Функциональная активность тромбоцитов определялась при помощи лазерного анализатора агрегации «Biola-230» Ltd, сопряженного с IBM -совместимым компьютером (Габбасов В.А. и др.1989). В качестве индуктора агрегации использовали АДФ (фирма «Технология-Стандарт», Барнаул, Россия) в конечной концентрации 2,5 мкМ.

Показано, что у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с заболеваниями желудочно-кишечного тракта агрегационная активность тромбоцитов повышена. Это сопровождается статистически достоверным возрастанием максимальной степени агрегации, среднего радиуса тромбоцитарных агрегатов, изменением времени достижения максимальной степени агрегации тромбоцитов. Указанные сдвиги в агрегационной способности тромбоцитов наблюдаются как при сочетании хронического генерализованного пародонтита с заболеваниями гастродуодентальной области, так и нижнего отдела желудочно-кишечного тракта. Наибольшие сдвиги в агрегационной активности тромбоцитов наблюдаются у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифическим язвенным колитом и хроническим колитом.

Указанные изменения в свойствах тромбоцитов могут быть начальным этапом в активации микроциркулярного и коагуляционного звеньев системы гемостаза и возникновении синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Эти изменения могут приводить к нарушению микроциркуляции и реологических свойств крови у больных с указанной патологией и способствовать развитию патологического процесса как в тканях пародонта, так и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.