Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,746

В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает в структуре общей смертности 2 3-е место, при этом в структуре инсульта до 80% составляют ишемические нарушения мозгового кровообращения (ИНМК). Атеросклеротические бляшки (АБ) синуса внутренней  сонной артерии (ВСА) являются одной из наиболее частых причин  ИНМК. Подчёркивая важность этой патологии ВСА в развитии ИНМК, некоторые авторы придают ей черты нозологической определённости, обозначая термином "каротидная болезнь". К развитию ИНМК при  атеросклеротических  изменениях  синуса ВСА приводят такие процессы, как атеростеноз и атеротромбоз, кровоизлияния в бляшку, тромбоэмболия и эмболия материалом распадающейся бляшки дистальных отделов ВСА, церебральных артерий и их ветвей. Большую роль в этих процессах играет морфологическая структура бляшки. С целью предупреждения первичных и повторных ИНМК широко применяется хирургическое удаление бляшек из синуса ВСА каротидная эндартерэктомия. Результаты исследования морфологической структуры АБ, удалённых при этой операции, могут быть использованы для уточнения показаний к проведению каротидной эндартерэктомии и для трактовки данных дооперационного ультразвукового исследования.

С целью выявления в АБ структурных компонентов, а также степени их выраженности, определяющих клинические проявления атеросклероза ВСА, проведено морфологическое исследование 200 бляшек синуса ВСА, удалённых при каротидной эндартерэктомии, у 188 больных (у 12  операция  проведена  на  обеих артериях).

Мужчин 154, женщин -34. Возраст больных - от 36 до 80 лет, среди них  в возрасте от 50 до 60 лет - 31%, от 60 до 70 лет - 41%. У всех больных бляшки суживали просвет ВСА больше чем наполовину, при этом 85% больных имели атеростеноз 70% и более. У 25% больных в анамнезе имелись указания на ИНМК с негрубым остаточным неврологическим дефицитом, у 13% на преходящие ИНМК. 62% больных имели асимптомный стеноз ВСА. Каротидная эндартерэктомия проводилась в НИИ хирургии имени А. В. Вишневского  РАМН  и  в  НИИ  неврологии РАМН. В протокол макрои микроскопического (светооптического) исследования каждого биоптата входила оценка степени выраженности не менее 28 компонентов АБ. При исследовании биоптатов учитывались изменения в них, связанные с оперативным вмешательством: полное или частичное отсутствие эндотелия, затёки крови, дефекты стенки артерий, связанные с хирургическими разрезами их, разрушение бляшек с частичной утратой их содержимого.

При микроскопическом исследовании в АБ обнаружены характерные для атеросклероза компоненты: атероматоз, кристаллы холестерина, фиброз, кальциноз, клеточная реакция, представленная в основном липофагами, сидерофагами, лимфоцитами и плазмоцитами, вновь образованные тонкостенные сосуды, организованные и организующиеся кровоизлияния. Кроме того, определялись некроз и отёк волокнистых структур АБ, а также "ожелезнение" поверхностных и глубоких волокнистых структур бляшек, т. е. пропитывание их коллоидным железом. Большинство АБ имело сложную структуру за счёт различной выраженности и распространения их компонентов как по окружности, так и в глубину биоптата. Такие бляшки имели слоистый или многофокусный вид, нередко со значительным преобладанием того или иного компонента, чаще всего атероматозных масс, волокнистых структур, кальцификатов.

В 19% АБ, помимо тонкостенных сосудов, обнаружены также мелкие артерии,  в 5% замыкающие артерии, расположенные среди тонкостенных сосудов, что характерно для артериоло-венулярных анастомозов. По-видимому, замыкающие артерии демпфируют кровоток в АБ, и их несостоятельность может быть причиной кровоизлияний в бляшки, что особенно часто реализуется при артериальной гипертонии, которая имелась у 93 больных. В пользу такого предположения свидетельствует наличие в некоторых АБ артерий с плазморрагиями в стенки и фибриноидным некрозом их. Такого рода процессы наблюдаются в артериях такого же калибра в разных органах при сосудистых кризах, обусловленных артериальной гипертонией. Большинство вновь образованных сосудов было ориентировано по длиннику ВСА, некоторые сообщались с её просветом, что позволяет предположить их функционирование в качестве путей параллельного кровотока, компенсирующего в определённой степени сниженный кровоток в ВСА при резко выраженном атеростенозе её.

Особое внимание обращалось на такие клинически значимые характеристики бляшки как кровоизлияние, изъязвление и истончение покрышки АБ, тромбы и другой эмбологенный материал на люменальной поверхности бляшки. В 18% АБ выявлены организованные кровоизлияния, представленные различным количеством сидерофагов, в 7 АБ обнаружены организующиеся кровоизлияния. Они локализовались в основном вблизи тонкостенных сосудов, которые, по-видимому, и являются источником этих кровоизлияний. Покрышка 20% АБ содержала большое количество липофагов, а также была истончена в области очагов атероматоза и кальциноза, распространяющихся из глубоких отделов бляшки, в 15% больных выявлено изъязвление люменальной поверхности бляшек. В области истончения и изъязвления АБ нередко обнаруживались сидерофаги и "ожелезнённые" волокнистые структуры, что свидетельствовало о кровоизлиянии в покрышку бляшек из просвета ВСА. В 16 случаях в просвете артерии обнаруживалось содержимое бляшки атероматозные массы, кристаллы холестерина, липофаги, которые могли служить материалом для эмболии дистальных отделов ВСА и её ветвей. В некоторых случаях эмбологенным материалом могли послужить фрагменты кальцификатов, которые разрушали покрышку, распространяясь из глубоких отделов бляшки, а также небольшие пристеночные тромбы с явлениями организации, которые прикрывали разрушенные участки покрышки или располагались на относительно неизменённой её поверхности. В единичных биоптатах обнаружены организованные пристеночные и обтурирующие тромбы.

Сопоставление результатов морфологического исследования АБ с клиническими данными показало преобладание во фрагментах исследованных «симптомных» бляшек по сравнению с асимптомными частоты атероматоза - соответственно 91 и 74%, истончения и скопления липофагов в покрышке - 26 и 14%, изъявления люменальной поверхности бляшек - 20 и 10%. Существенных отличий в таких структурных элементах АБ, как склероз, кальциноз, клеточная реакция, вновь образованные сосуды, организованные кровоизлияния у больных с ИНМК и у пациентов с асимптомным стенозом ВСА обнаружено не было. Полученные нами результаты совпадают с данными других авторов, проводивших сравнительное изучение «симптомных» и асимптомных бляшек у больных с высокой одинаковой степенью атеростеноза синуса ВСА. Эмбологенный материал, пристеночные и обтурирующие тромбы наблюдались на поверхности единичных «симптомных» и асимптомных АБ.