Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Высокая частота рецидивов воспалительных заболеваний пародонта, переход в развившиеся формы обусловливают необходимость разработки не только эффективных методов терапии, но и поиск новых, объективных методик оценки эффективности проведенного лечения.

Целью данного исследования было определение эффективности применения препарата «Литовит», обладающего сорбционным, ионообменным, каталитическим свойствами, в комплексной терапии хронического катарального гингивита (ХКГ) при помощи цитологического исследования фагоцитов десневой борозды.

Материалы и методы    Всего обследовали с применением клинических и лабораторных (цитологических) методов 48 пациентов обоего пола в возрасте до 25 лет, которые были разделены на три группы: 1-я группа (контрольная) из 18-ти человек - лица с интактным пародонтом; 2-я группа из 15-ти человек - лица с ХКГ без фоновой патологии, леченые стандартным методом; 3-я группа из 15-ти человек - лица с ХКГ без фоновой патологии (до и после лечения с использованием препарата «Литовит»). При лечении пациентов 2-й, 3-й групп применялась стандартная методика лечения ХКГ. Пациентам третьей группы дополнительно в качестве местного лечения проводилась 3-х кратная (через день) аппликация препарата «Литовит» с назначением препарата внутрь по схеме. Исследование состояния пародонта во всех изучаемых группах проводили с помощью клинических методов оценки (ГИ, ИК-а, ИК-и, РМА, ПИ). Цитологическим материалом для исследования служило содержимое десневой борозды в участке воспаленной десны. В окрашенных азур-эозином мазках определяли следующие диагностические показатели: соотношение нейтрофилов и макрофагов; относительное количество погибших нейтрофилов и клеток с выраженными деструктивными изменениями, на основании чего был получен относительный коэффициент клеточной деструкции нейтрофилов.

Результаты и их обсуждение . У пациентов 2-й и 3-й групп до лечения клинически-определяемые индексы были достоверно (Р<0.001) высокими: ИК-а= 1,9 ± 0,06; ИК-и = 1,7 ± 0,02; РМА = 20,9 ± 2,23; ПИ = 1,3 ± 0,03. В тоже время в цитограммах содержимого десневой борозды отмечено повышение более чем в 2,1 раза (по сравнению с контролем) числа погибших нейтрофилов и клеток с выраженными деструктивными изменениями (69,5 ±1,83 (Р<0.001) против 32,9 ± 1,46 в контроле), характеризующимися набуханием ядер, их гомогенизацией и распадом, увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения, увеличением размеров клетки до 20-25 мкм, появлением в цитоплазме гигантских вакуолей, нарушением целостности цитолеммы. Количество же нейтрофильных гранулоцитов, сохранивших структуру клетки уменьшилось на 54,5 % (30,5 ± 1,83 (Р<0.001) против 67,1 ± 1,46 в контроле). Относительный коэффициент клеточной деструкции нейтрофилов, определяющий отношение числа клеток с выраженными структурными изменениями к количеству структурно не измененных, увеличился более чем в 4,5 раза, определяется повышение количества макрофагов более чем в 3,3 раза, по сравнению с нормой (9,6 ± 0,68 (Р<0.001) против 2,9 ± 0,097 в контроле).

У пациентов 2-й группы после проведённого лечения в большинстве случаев оставались нечётко выраженные признаки воспаления в десне, характерные для начальной стадии ХКГ. В тоже время к 10-му дню после начала лечения наблюдается снижение количества макрофагов с 9,6 ± 0,68 до 6,7 ± 0,63, при этом сохранялось преобладание в мазках молодых, незрелых форм моноцитов/макрофагов. Количество нейтрофилов с признаками клеточной деградации после лечения сохранялось достоверно (Р<0.001) высоким: 51 ±03,45 при значении 32,9 ± 1,46 в контроле. Коэффициент клеточной деструкции нейтрофилов составил 1,04. Сохраняющееся повышенное количество деструктурированных нейтрофильных гранулоцитов в десневой борозде объясняется процессами активации фагоцитов в зоне воспаления, претерпевающих при этом структурные изменения, что в конечном итоге приводит к появлению значительного количества погибших клеток и клеток с выраженными дегенеративными признаками.

У всех пациентов 3-й группы, в результате проведённого лечения с применением препарата «Литовит», к окончанию курса общей терапии исчезала кровоточивость, гиперемия, отёчность десны, десневой край заметно уплотнялся. Наблюдалась нормализация клинически определяемых индексов (ГИ, ИК-а, ИК-и, РМА, ПИ). Количество макрофагов достоверно (Р<0.001) снизилось к 10-му дню после начала лечения до 4,1 ± 0,54, что на 38,8 % меньше аналогичного показателя во 2-й группе. Одновременно наблюдалось снижение количества нейтрофилов с выраженными деструктивными признаками с 69,5 ± 1,83 (до лечения) до 35 ± 2,26, что соответствует показателю в контрольной группе и является достаточно хорошим прогностическим признаком. Коэффициент клеточной деструкции нейтрофилов достоверно снизился с 2,27 (до лечения) до 0,55.

Вывод  Полученные результаты свидетельствуют о выраженной эффективности препарата «Литовит» как средстве саногенетической терапии ХКГ при его применении в виде аппликации с одновременным назначении внутрь по схеме, и о высокой диагностической ценности цитологического метода оценки проведенного лечения.