Цель исследования изучить влияние антагониста ионов кальция финоптина на обмен липидов в печени при хроническом ЭТ.
Работа была выполнена с использованием 32 былых беспородных крыс, разделенных на 4 серии: I - контрольная; II - группа с моделированием ЭТ введением тетрахлорметана и микробного липополисахарида в течение 30 суток [Фролов В.И., Новочадов В.В., 2002]; III - то же + финоптин (Orion, Финляндия) в терапевтической дозировке ежедневно; IV - то же + токоферол. После эвтаназии у животных были определены интегральные показатели ЭТ и проведено исследование липидного состава, активности ферментов липолиза, а также уровня малонового диальдегида (МДА) в тканях печени.
Использование финоптина корректировало повышенное содержание в плазме крови веществ средней молярной массы в пределах 69,2%, их олигопептидной фракции на 63,6% (P<0.01). Применение токоферола оказывало менее выраженный эффект.
В ткани печени применение финоптина на 75,9% сокращало прирост содержания липидов, характерный для хронического ЭТ, нормализовался липидный состав ткани органа. Применение токоферола не уменьшало прироста липидов, холестерина (ХС) и свободных жирных кислот (СЖК), еще более увеличивало накопление триглицеридов (ТГ), но восстанавливало нормальное содержание фосфолипидов (ФЛ) в ткани печени. Активность триацилглицероллипазы и фосфолипазы А2 в ткани печени при использовании финоптина практически нормализовалась, в то время как в группе с применением токоферола сохранялась на высоком уровне (P<0.01 между группами). Применение финоптина не приводило к снижению содержания МДА в ткани печени, тогда как токоферол минимизировал концентрацию МДА.
Содержание липидов в плазме крови при использовании антагонистов кальция на фоне ЭТ достоверно не менялось, при введении токоферола повышалось, превышая показатели в группе без лечения в 1,42 раза (P<0.05). Применение финоптина не влияло на пулы ФЛ и ТГ плазмы, но полностью нормализовало содержание НЭЖК, ХС и его эфиров. Токоферол нормализовал не только пул ХС плазмы крови, но и корректировал концентрацию ТГ (на 78,2%) и в 2,28 раза увеличивал количество ФЛ. Изменения активности липолитических ферментов имело те же закономерности, что и в ткани печени, но несколько меньшую выраженность. Применение как финоптина, так и токоферола снижало содержание МДА в плазме крови до уровня, близкого к исходному.
Проведенное исследование позволяет сделать вывод о том, что как применение антагониста кальция финоптина уменьшает выраженность ЭТ и тяжесть токсического повреждения печени при нем. Положительный эффект экспериментальной терапии сопровождается частичной нормализацией липидного состава, уменьшением активности липолиза и выраженности свободнорадикального окисления в тканях печени.