Целью наcтоящего исследования явилось выяснение общих закономерностей и особенностей цитопатогенного воздействия ЛПС чумного и холерного микробов.
Изучен клеточный состав периферической крови на начальных этапах развития и в период выраженных клинических проявлений чумной интоксикации у белых крыс, достигаемой введением ЛПС Y.pestis в дозе ЛД50. Как оказалось, спустя 1,5-2 часа после внутрибрюшинного введения ЛПС возникали лейкопения, лимфопения. Одновременно отмечалась тромбоцитопения без изменения среднего объема тромбоцитов. Количество эритроцитов соответствовало норме, однако уменьшался средний объем эритроцитарных клеток и среднее содержание гемоглобина в них. В период выраженных клинических проявлений интоксикации на фоне лейкопении происходило прогрессирующее снижение количества лимфоцитов, что сочеталось с развитием эритропении, уменьшением среднего объема эритроцитов, содержания гемоглобина в них, общего количества гемоглобина в единице объема крови, прогрессирующей тромбоцитопенией, увеличением доли больших тромбоцитов.
Сравнительные серии экспериментов по изучению состава периферической крови были проведены в период выраженных клинических проявлений холерной интоксикации у белых мышей, достигаемой внутрибрюшинным введением ЛПС V.Cholerae Inaba в дозе, эквивалентной ЛД50. Как оказалось, тяжелая клиническая симптоматика сочеталась с возникновением значительной лейкопении, нейтропении, лимфопении, моноцитопении, эритропении, тромбоцитопении. Одновременно были обнаружены нарастание среднего объема эритроцитов и снижение их осмотической резистентности, увеличение среднего объема тромбоцитов и усиление степени их анизоцитоза.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что ведущим фактором патогенности грамотрицательной микрофлоры при особо опасных инфекциях является ЛПС, оказывающий стереотипные цитопатогенные эффекты на клеточный состав крови при чумной и холерной интоксикациях.