Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Хронический эндотоксикоз (ХЭ) сопровождается формированием полиорганной недостаточности, в результате непосредственного воздействия эндогенных токсинов на органы-мишени. В свою очередь, опосредованные эффекты, возникающие в связи с нарушением нейроэндокринной регуляции организма при ХЭ, замыкают порочный круг, что приводит к системной тканевой гипоксии и необратимым нарушениям метаболизма. Причины и механизмы этих изменений обусловлены морфофункциональными преобразованиями различных элементов вегетативной нервной системы, желез внутренней секреции и диффузно расположенных эндокриноцитов.

При изучении морфофункциональных изменений периферических желез внутренней секреции у крыс-самок, массой от 170 до 210 г, с различной длительностью патологического процесса (30 и 90 суток) установлено, что неотъемлимым звеном в патогенезе хронического эндотоксикоза является наличие гормонального дисбаланса с одновременным вовлечением в патологический процесс нескольких органов эндокринной системы.

Развитие гиперфункции в щитовидной железе и надпочечниках у экспериментальных животных обусловлено не столько клеточной пролиферацией, сколько наличием функционального резерва гормонального ответа в эндокринном органе. Резкое компенсаторное увеличение концентрации гормонов в кровяном русле приводит к развитию криза и формированию эндокринопатии, с вовлечением в патологический процесс другие органы эндокринной системы.

В противовес этому, в яичниках, инсулярном аппарате поджелудочной железы происходит стойкое снижение функциональной активности, параллельно со стимуляцией выработки гормонов-агонистов.

Изменения, возникающие в эндокринной системе вследствие хронического эндотоксикоза, включаясь в патогенез основного процесса, замыкают порочный круг хронической патологии, формируя эндогенно-зависимую патологическую систему.

Работа представлена на VI общероссийскую конференцию «Гомеостаз и инфекционный процесс», г. Кисловодск, 19-21 апреля 2005 г. Поступила в редакцию 11.04.2005 г.