Свободнорадикальное окисление липидов является важнейшим физиологически значимым механизмом управления клеточными функциями, лежащими в основе формирования адаптационного процесса. Однако именно свободнорадикальный характер ПОЛ определяет возможность перехода обратимых изменений клеточных мембран в необратимые, а адаптационных изменений - в патологические.
Важнейшей причиной усиления СРО является накопление в очаге поражения нейтрофилов и фагоцитов, которые синтезируют и секретируют большое количество прооксидантов, в том числе, активных форм кислорода. Инициатором чрезмерной активности ПОЛ и накопления свободных радикалов могут быть также такие факторы, как гипоксия, иммунологические повреждения мембран, действие токсикантов, несостоятельность антиоксидантной защиты.
Как показали наши исследования содержание диеновых коньюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов, определяемые в изопропанольной фазе (Хышиктуев и соавт., 1996 г.), малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови практически здоровых людей составляет соответственно 1,65±0,02 ед./мл, 1,19±0,01 ед./мл, 5,31±0,57мкМ/л.
У больных раком легкого II стадии относительное содержание диеновых коньюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов в сыворотке крови выше соответственно в 3,6 и 3 раза по сравнению с контрольной группой. Содержание МДА у больных составляет 6,82±0,87 мкМ/л., что выше на 28%. Соотношение диеновых коньюгатов к ненасыщенным липидам (Е232/220) превысило этот показатель контрольной группы в 2,2 раза.
Относительное содержание диеновых коньюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов в сыворотке крови больных раком легких III стадии превысило контрольное значение соответственно в 2,5 и 2,4 раза. Уровень МДА выше, чем у практически здоровых людей на 81%. Наблюдается увеличение соотношения диеновых коньюгатов к ненасыщенным липидам (Е232/220) в 2,7 раза по сравнению с контрольной группой.
У больных раком легких IV стадии уровень диеновых коньюгатов, кетодиенов и сопряженных триенов повысился соответственно в 2,9 и 3,1 раза. Соотношение диеновых коньюгатов к ненасыщенным липидам (Е232/220) выше нормы в 2,7 раза, содержание МДА увеличивается на 70%.
Таким образом, развитие патологического процесса в легких сопровождается значительным повышением продуктов свободнорадикального окисления липидов, которые, воздействуя на метаболизм различных клеток и изменяя функционирование систем организма, могут не только обуславливать затяжное течение патологического процесса в легких при хронических заболеваниях, но и влиять на состояние больного злокачественными новообразованиями легких, о чем свидетельствует повышение их содержания при более тяжелых стадиях болезни.
Работа выполнена при поддержке правительства республики Мордовия.