В механизмах развития чумной инфекции и интоксикации важнейшая роль должна быть отведена комплексу токсических и ферментных патогенных факторов Y.pestis. Указанный факт в значительной мере затрудняет экспериментальную оценку характера биологических эффектов тех или иных токсических факторов возбудителя чумы и, соответственно, разработку патогенетически обоснованных принципов терапии этого грозного заболевания.
В связи с этим целью настоящей работы явилась сравнительная оценка эффектов комплекса токсических и ферментных факторов патогенности аутолизата вакцинного штамма ЕВ Y.pestis и эффектов «мышиного» токсина на состояние процессов ЛПО и антирадикальной защиты клеток системы циркулирующей крови.
Экспериментальные модели чумной интоксикации достигались внутрибрюшинным введением беспородным белым крысам обоего пола массой 150-200 грамм чумного аутолизата и «мышиного» токсина в дозах, эквивалентных ЛД50. Токсины получены из РосНИПЧИ «Микроб» города Саратова.
Исследования проведены на ранней стадии доклинических проявлений патологии, среднетяжелой и тяжелой стадиях патологии. Изучены концентрации гидроперекисей липидов (ГПЛ) и малонового диальдегида (МДА) в плазме крови и эритроцитах, а также активность супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы крови общепринятыми спектрофотометрическими методами.
В процессе развития интоксикации, достигаемой введением чумного аутолизата, выявлено выраженное накопление ГПЛ (р<0,001) и МДА (р<0,001) в плазме крови и эритроцитах экспериментальных животных, прогрессирующее по мере утяжеления клинической картины патологии. Одновременно в динамике интоксикации возникала стабильная активация каталазы эритроцитарной массы (р<0,001). Активность СОД крови повышалась с равной интенсивностью спустя 4 (р<0,001) и 24 часа (р<0,05) после введения чумного аутолизата.
В последующих сравнительных сериях экспериментов 1,5-2, 4 и 10 часов после введения чумного «мышиного» токсина белым крысам происходит прогрессирующее по мере утяжеления клинической картины патологии накопление ГПЛ как в плазме крови (р<0,001), так и в эритроцитах (р<0,02-0,001) экспериментальных животных. Значительное повышение уровня МДА в плазме крови и эритроцитах, превышающее контрольные показатели, было отмечено лишь на тяжелой стадии интоксикации (р<0,001). Каталазная активность эритроцитарной массы прогрессирующе уменьшалась по мере утяжеления патологии (р<0,001 для всех стадий интоксикации). На среднетяжелой и тяжелой стадиях интоксикации имело место подавление активности этого фермента (р<0,001; р<0,001).
Анализируя в целом результаты проведенных нами исследований следует заключить, что эфферентным звеном реализации цитопатогенных эффектов токсических и ферментных факторов патогенности Y.pestis является активация процессов ЛПО, усугубляющаяся по мере утяжеления клинических проявлений интоксикации и развития гипоксического синдрома. Абсолютная или относительная недостаточность ферментного звена АОС крови является ведущим патогенетическим фактором дезорганизации биологических мембран клеток крови, оказывает потенцирующее воздействие на инициирующие механизмы развития изучаемой патологии.
Библиографическая ссылка
Афанасьева Г.А., Чеснокова Н.П. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ АКТИВНОСТИ ПРОЦЕССОВ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ В УСЛОВИЯХ РАЗЛИЧНЫХ МОДЕЛЕЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЧУМНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ // Успехи современного естествознания. – 2007. – № 7. – С. 42-42;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=11271 (дата обращения: 20.04.2024).