Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,823

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Фазлыева Р.М. Ганцева Х.Х. Мирсаева Г.Х. Макеева Г.К.

Вирусные геморрагические лихорадки широко распространены в различных регионах земного шара. Одно из первых мест среди геморрагических лихорадок по распространенности, масштабам поражения внутренних органов, тяжести клинического течения и по развитию опасных осложнений принадлежит геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС).

ГЛПС является опасным вирусным природно-очаговым заболеванием. По данным
Г.Г. Онищенко, Е.А. Ткаченко (2006) в РФ наиболее активные очаги расположены в Приволжском Федеральном округе (Республика Башкортстан), где показатель заболеваемости составляет 10 на 100 тыс. населения (в среднем по России - 5,8). На территории Республики Башкортостан возбудителем ГЛПС является вирус Puumala из рода Хантавирусов. Резервуаром и источником передачи вируса являются мышевидные грызуны, в первую очередь, рыжая полевка, полевая мышь и др. Заражение людей происходит преимущественно воздушно-капельным путем (до 80%).

Актуальность проблемы обусловлена высокой заболеваемостью, отсутствием тенденции к снижению заболевания, тяжестью патологического процесса с поражением почек, большим количеством осложнений и отсутствием этиотропного лечения (вакцины против данного штамма вируса).

Механизмы развития ГЛПС до сих пор остаются недостаточно изученными, особенно в начальном периоде.

Материалы наших исследований, охватывающих 240 больных ГЛПС, позволяют осветить некоторые стороны патогенеза этого заболевания.

Вирус ГЛПС имеет определенный тропизм к эндотелию сосудов, при этом происходит генерализованное поражение мелких капилляров по типу иммунокомплексного генерализованного васкулита. Присоединение к основному заболеванию уже в начале болезни внутрисосудистого свертывания крови и депрессия фибринолиза приводят к нарушению коагулирующего потенциала крови с развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (табл. 1).


Таблица 1. Показатели свертывающей и фибринолитической систем крови у больных тяжелой формой ГЛПС (M±m)

Показатели

Здоровые

n=30

Периоды заболевания

олигоанурический, n=240

полиурический, n=240

восстановленного ди-уреза,

n=240

Количество тромбоцитов,

х 109

236,0±7,5

124,2±8,4*

147,6±4,1*

171,9±5,5*

Спонтанная агрегация тромбоцитов, %

11,0±1,4

44,8±2,3*

33,5±6,6*

24,69±2,8*

Фактор Р4 тромбоцитов, %

37,0±2,0

86,7±6,3*

72,8±2,9*

63,5±3,8*

Фактор Виллебранда, ед/мин

 

0,069±0,008

 

0,339±0,016*

 

0,267±0,032*

 

0,186±0,08*

КСПАЭ

0,963±0,131

0,374±0,011*

0,637±0,076*

0,626±0,004*

Фибронектин, нг/мл

298,0±49,0

77,6±11,5*

85,9±12,3*

101,5±8,2*

РФМК и РПДФ,

мкг/мл

5,0 ±1,0

200,8±43,5*

93,5±19,9*

43,4±9,1*

Суммарная ФАК, %

96,0±10,0

17,9±0,8*

34,2±4,1*

53,0±3,3*

Простагландин Е2

пг/мл

148,0±8,7

18,19±1,09*

26,18±0,28*

41,1±2,42*

Тромбоксан В2

103,1±4,7

686,1±21,6*

465,4±41,7*

202,4±24,*

Примечание: * - достоверность с контролем, р<0,001.

Как видно из таблицы наличие ДВС крови подтверждается гипер-гипокоагуляцией, гиперагрегацией тромбоцитов и эритроцитов, повышением активности и уровня фактора Виллебранда, наличием РФМК и РПДФ, увеличением уровня тромбоксана В2 и снижением содержания простагландинов Е2.

Образующиеся в результате ДВС крови фибриновые и тромбоцитарные тромбы вызывают блокаду системы микроциркуляции органов и вызывают нарушение их функции.

Осложнения ДВС крови в виде микротромбозов, блокады капилляров агрегатами форменных элементов и сгустками крови проявляются в виде шоковых легких, отека легких, токсико-инфекционного шока, острой почечной недостаточности (ОПН), кровоизлияний во внутренние органы.

Противопочечные аутоантитела выступают повреждающим фактором посредством образования иммунных комплексов с участием комплемента (С3 фракция) и фиксацией их в виде депозитов в области базальной мембраны клубочков (что подтверждается обнаружением яркого свечения) с развитием серозно-геморрагического отека межуточного вещества пирамид с последующим сдавлением канальцев.

В патологический процесс вовлекается тубуло-интерстициальная ткань с развитием ОПН, что подтверждается морфологической картиной, соответствующей острому тубуло-интерстициальному нефриту.

Таким образом, в патогенезе ГЛПС одной из причин гломерулярных нарушений следует считать повреждающее действие антител, а присоединение в дальнейшем нарушений процессов внутрисосудистого свертывания крови, изменения в содержании и соотношении простагландинов еще более усиливает глубину расстройств микроциркуляции и повреждение различных органов и систем.


Библиографическая ссылка

Фазлыева Р.М., Ганцева Х.Х., Мирсаева Г.Х., Макеева Г.К. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ // Успехи современного естествознания. – 2009. – № 7. – С. 97-99;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12704 (дата обращения: 20.09.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074