В острый период ЭИМ у крыс НИСАГ наблюдается резкое увеличение не кортикостерона, как это должно быть при выраженном стрессе, а альдостерона. Мы считаем это фактором экстракардиальной компенсации сердечной недостаточности, более выраженной у гипертензивных крыс. При выраженном кардионекрозе происходит первоначальный сдвиг стероидогенеза в сторону синтеза альдостерона, а не глюкокортикоидов за счет активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Важным представляется соответствие полученных нами в эксперименте результатов и клинических данных. Так, у больных ИМ с АГ в анамнезе прослеживается гиперальдостеронизм в 1-е сутки, отсутствующий у больных ИМ без АГ. Подобный вариант оценивается нами как неблагоприятный с прогностической точки зрения. Гиперальдостеронемия отмечена также у больных ИМ III - IV функционального класса тяжести с летальным исходом. Принимая во внимание сенсибилизирующий эффект альдостерона на миокард в отношении катехоламинов, а также возможность более высокой активации тканевых компонентов РААС у гипертензивных субъектов, тяжесть ишемического повреждения миокарда у крыс НИСАГ вполне объяснима.
Концентрация инсулина в плазме гипертензивных животных остается повышенной до 14-х суток ЭИМ (в среднем 60 мг% против
14 мг% у интактных), тогда как у крыс Вистар этот показатель практически не меняется. Динамика соотношения кортикостерон/инсулин у крыс Вистар укладывается в рамки нормального реагирования без перехода в стадию истощения. У гипертензивных же крыс длительная гиперинсулинемия, на наш взгляд, отражает работу организма в неэкономичном режиме, принимая во внимание универсальный анаболический эффект инсулина. Отсутствие обратной зависимости между этими гормональными системами заставляет предполагать какие-то изменения или сдвиги регуляторных взаимоотношений у крыс с наследственной АГ. Помимо чисто метаболических эффектов инсулина, необходимо помнить о его функциональных «возможностях» по регуляции баростата. Возможно, активация инсулиновой системы есть включение дополнительного механизма повышения АД, аналогичного гиперкортицизму. Безусловно, этот прессорный эффект опосредован различными механизмами, в том числе модификацией электролитного обмена (Na+-K+ -насоса, Na+-Н+ - обмена) и стимуляцией симпатоадреналовой системы.
Острый период ЭИМ у нормотензивных крыс характеризуется диффузными дистрофическими изменениями КМЦ. Средний диаметр увеличен за счет их пересокращения и отека, тогда как морфометрические параметры артериального русла меняются мало, но количество открытых капилляров увеличено [13]. В наименее пострадавших КМЦ контрактурные повреждения носят обратимый характер, а таких КМЦ более 60%. В остальных КМЦ имеются истинные контрактуры, а около 10% КМЦ подвергаются необратимой дегенерации. Подобные изменения характерны для раннего периода реперфузионного кардиального синдрома (РКС), но без острой дестабилизации сердечной деятельности. В определенной степени они напоминают состояние «оглушенного миокарда» (myocardial stunning). Таким образом, в констелляции межэндокринных взаимоотношений мы усматриваем проявление «метаболического ресетинга» у гипертензивных крыс, в значительной степени обусловленного базисным метаболизмом и в полной мере отвечающего дизадаптивному течению ЭИМ. Ишемическое повреждение сердца у крыс Вистар протекает на фоне достаточных компенсаторных возможностей миокарда, тогда как у крыс НИСАГ компенсаторный потенциал снижен. Наблюдается конгруэнтность клинической и экспериментальной динамики эндокринных параметров в изучаемых группах, что позволяет считать линию крыс НИСАГ адекватной моделью для изучения патогенеза ИМ.
Работа представлена на Международную научную конференцию «Научные исследования высшей школы по приоритетным направлениям науки и техники», Савонна-Барселона-Тенерифе-Савонна, 19-30 июня 2009 г. Поступила в редакцию 04.06.2009.
Библиографическая ссылка
Антонов А.Р., Хидирова Л.Д., Летягина В.В., Якобсон Г.С. НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ АЛЬДОСТЕРОНА И ИНСУЛИНА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МИОКАРДА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ // Успехи современного естествознания. – 2009. – № 9. – С. 189-190;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12981 (дата обращения: 20.04.2024).