Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,653

К ВОПРОСУ О РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНОВ В УСЛОВИЯХ ДЕНЕРВАЦИОННОГО СИНДРОМА

Цибулевский А.Ю. 1 Дубовая Т.К. 1 Усенко А.Н. 1 Раимова Э.Ш. 1
1 Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова
1. Байбеков И.М., Ворожейкин В.М., Ризаев Р.М. // Арх. патологии. – 1985. – № 6. – С. 69.
2. Волкова О.В. Нейродистрофический процесс. – М.: Медицина. 1978. – 254 с.
3. Елецкий Ю.К., Цибулевский А.Ю., Сиротин А.И. // Морфология. – 1994. – № 7. – С. 100.
4. Есауленко Е.Е., Бачко С.С., Ладутько А.А., Быков М.И. // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 7. – С. 54.
5. Канн Е.Л. // в кн.: Проблемы интерорецепции, регуляции физиологических функций и поведения. – Л.: Наука. 1976. – С. 71.
6. Курбанов Ф.С., Балогланов Д.А., Сушко А.Н., Асадов С.А. // Хирургия. – 2011. – № 3. – С. 44.
7. Новочадов В.В., Полякова Л.В., Горячев А.Н. // Фундаментальные исследования. – 2006. – № 5. – С. 96.
8. Ноздрачев А.Д., Поляков Е.Л. Анатомия крысы. – СПб.: Лань. 2001. – 464 с.
9. Северин В.В. // Вестник трансплантологии и искусственных органов. – 2002. – № 1. – С. 39.
10. Черниговский В.Н., Шехтер С.Ю., Ярошевский А.Я. Регуляция эритропоэза. – Л.: Наука. 1967. – 101 с.
11. Хоромский Л.Н., Бенедикт В.В., Лейко И.К., Кит О.А., Пустовойт Г.Т. // Клиническая хирургия. – 1990. – № 8. – С. 40.
12. Цибулевский А.Ю., Дубовая Т.К., Эттингер А.П. Нейрогенные дистрофии тонкой кишки. – М.: РГМУ. 2005. – 215 с.
13. Albeldawi M., Qadeer M., Vargo J. // Cleveland clinic journal of medicine. – 2010. – Vol. 77. № 2. – P. 131.
14. Alvarado J., Rose C., Lafreniere L. // J. Environ. Monit. – 2010. – Vol. 12. № 8. – P. 1524.
15. Bunn H. // Blood. – 2007. – Vol. 109. – № 2. – P. 868.
16. Helander H., Poorkhalkali N. // Scand. J. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 39. № 1. – P. 20.
17. Medado P., Izak G., Feldman S. // J. Lab. Clin. Med. – 1967. – Vol. 69. № 5. – P. 776.

Несмотря на многолетнюю историю исследования реактивных свойств органов с нарушенной иннервацией [2], вопрос о состоянии реактивности органов (тканей), находящихся за пределами региона денервации, остается малоизученным. Очевидно, что разработка этого аспекта учения о нейродистрофическом процессе представляется важной для формирования целостной картины данного явления. В настоящей работе предпринята попытка исследовать реактивные свойства системы крови (в частности, эритроидного ростка миелопоэза) в условиях денервационного синдрома, вызванного нарушением целостности нервных проводников. Экспериментальной моделью служило острое отравление четыреххлористым углеродом (ЧХУ) на фоне двухсторонней перерезки блуждающих нервов у крыс. Выбор ЧХУ в качестве фактора-раздражителя обусловлен, с одной стороны, тем, что его биологические эффекты и их молекулярные механизмы хорошо изучены [9], с другой – в связи с достаточно широким распространением данного токсиканта в окружающей среде (применяется в различных областях народного хозяйства и ветеринарии) [14]. Кроме того, ЧХУ используется в экспериментальной практике для моделирования острого и хронического гепатита, различных форм токсических состояний [7]. На ваготомии как способе денервации мы остановили свой выбор, исходя из цели настоящего исследования и основного требования модели — создание достаточно обширного региона денервации (у крыс область распространения блуждающих нервов под диафрагмой охватывает желудок, всю тонкую кишку, печень, поджелудочную железу) [8], не затрагивающего костный аппарат и, соответственно, красный костный мозг. При этом также принимался во внимание тот факт, что органосохраняющие операции, используемые для лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, часто сопряжены с пересечением блуждающих нервов или их ветвей [6,13].

В опыте использовано 26 белых крыс-самцов массой 180–210 г. Исходно интактным и ваготомированным (через 14 сут после операции) животным подкожно вводили ЧХУ (в дозе 3,2 г/кг в виде 50%-го масляного раствора) и выводили из эксперимента через 24 ч после затравки. Контролем служили интактные и ваготомированные крысы, не подвергнутые интоксикации. Оценку состояния эритроидного ростка гемопоэза проводили на основании анализа морфофункциональных характеристик эритроцитов (Эр) периферической крови. Для этого на неокрашенных мазках крови, фиксированных в парах формальдегида, с помощью компьютерной морфоденситометрии (на комплексе автоматизированной микроскопии МЕКОС-Ц2) определяли следующие параметры Эр: диаметр, площадь, интегральную (показатель, отражающий количество гемоглобина в Эр) и удельную (показатель, отражающий концентрацию гемоглобина в Эр) оптическую плотность, поляризацию, фактор формы Эр, значения анизоцитоза и анизохромии, процентное содержание деформированных Эр и Эр с аномальным распределением оптической плотности. Достоверность различий между экспериментальными и контрольными данными оценивали с помощью

t-критерия Стьюдента. Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием программы “Statistika 6.0”. Результаты представлены в виде средней арифметической величины и стандартной ошибки средней.

Интоксикация ЧХУ у исходно интактных крыс сопровождается увеличением значения фактора формы Эр, содержания деформированных Эр и Эр с аномальным распределением оптической плотности, а также тенденцией к нарастанию значения их поляризации. При перерезке блуждающих нервов отмечается увеличение площади Эр и тенденция к нарастанию значений поляризации, анизохромии и содержания деформированных Эр и Эр с аномальным распределением оптической плотности. В условиях интоксикации ЧХУ у ваготомированных крыс выявлено нарастание содержания Эр с аномальным распределением оптической плотности, а также уменьшение значения анизохромии. Кроме того, обнаружена тенденция к повышению содержания деформированных Эр и уменьшению значения анизоцитоза. Необходимо отметить, что у животных данной группы наряду с деструктивно-дистрофическими изменениями Эр обнаружены признаки компенсаторно-приспособительных перестроек, в частности, увеличение интегральной оптической плотности Эр, отражающей, как указывалось выше, количество гемоглобина в них.

Обобщая и анализируя полученные данные, можно констатировать наличие некоторых сходных изменений в перестройке морфологии Эр у исходно интактных и ваготомированных крыс при отравлении ЧХУ, в частности, повышение содержания Эр с аномальным распределением оптической плотности и деформированных Эр (последнее изменение — на уровне статистической тенденции у ваготомированных животных). Учитывая результаты исследований, выполненных на аналогичных экспериментальных моделях другими авторами [4], можно предположить, что эти изменения обусловлены непосредственным влиянием ЧХУ и продуктов его биотрансформации (трихлорметильный свободный радикал, хлороформ, гексахлорэтан, карбонилхлорид и др.) на Эр крови, красный костный мозг и органы элиминации Эр, в первую очередь, селезенку. В то же время, характеризуя ответную реакцию эритрона на интоксикацию ЧХУ в условиях ваготомии в целом, необходимо отметить, что она имеет отчетливо выраженную специфику. Так, описанные выше общие для обеих серий крыс изменения морфологии Эр у ваготомированных животных выражены в значительно меньшей степени: содержание деформированных Эр увеличивается на 45,2% (против 416,7% у исходно интактных), содержание Эр с аномальным распределением оптической плотности повышается на 73,9% (против 144,7%). В отличие от исходно интактных, у ваготомированных крыс наблюдается увеличение интегральной оптической плотности Эр, и уменьшение значений анизоцитоза и анизохромии. Особенности морфологических перестроек Эр в условиях интоксикации ЧХУ между исходно интактными крысами и крысами, перенесшими ваготомию, по всей вероятности, обусловлены тем обстоятельством, что ответная реакция эритрона на введение токсиканта у последней группы животных реализуется на другом фоне. Как указывалось выше, ваготомия оказывает определенной влияние на эритропоэз, что проявляется в увеличении площади Эр и тенденции к нарастанию значений поляризации, анизохромии и содержания деформированных Эр и Эр с аномальным распределением оптической плотности. Можно предположить, что эти изменения обусловлены следующими факторами. Так, патологическая импульсация с центральных концов перерезанных блуждающих нервов, вызывая раздражение соответствующих ядер гипоталамуса, может нарушать функционирование находящихся в той же области мозга нервных центров, регулирующих гемопоэз. Правомочность данного предположения косвенно подтверждается результатами исследований, в которых производилось локальное раздражение различных ядерных структур гипоталамуса, что вызывало закономерные перестройки состояния красной крови [5,17]. Кроме того, следует учитывать, что в органах, находящихся в очаге денервации, существенно увеличивается количество тучных клеток [3], которые, как известно, активно продуцируют цитокины (интерлейкин-1, гамма-интерферон, фактор некроза опухолей), принимающие непосредственное участие в регуляции эритропоэза [15]. Попадая в общий кровоток и достигая красного костного мозга, данные гуморальные агенты могут оказывать определенное влияние на процесс кроветворения. Наряду с этим определенный вклад в развитие исследуемого патологического состояния может вносить «желудочный» фактор. Так, показано, что ваготомия сопровождается существенными структурно-функциональными изменениями париетальных клеток желудочных желез [16], которые продуцируют компоненты соляной кислоты и вырабатывают внутренний фактор Касла (соляная кислота необходима для эффективного усвоения железа, фактор Касла – витамина В12). Кроме того, ваготомия, как правило, сопровождается развитием гастростаза (длительный застой плотных пищевых масс в желудке) [11], в том числе и у крыс [1,12]. Вместе с тем, установлено, что раздражение механорецепторов желудка приводит к выраженным количественным и качественным изменениям показателей красной крови [10].

Таким образом, на основании полученных данных можно прийти к заключению об изменении реактивности органов (в частности, ответственных за продукцию и элиминацию Эр – красного костного мозга и селезенки), находящихся вне денервированной области, что является веским аргументом в пользу представления о нейродистрофическом процессе как системной ответной реакции организма на нарушение иннервационных отношений его структурных компонентов.


Библиографическая ссылка

Цибулевский А.Ю., Дубовая Т.К., Усенко А.Н., Раимова Э.Ш. К ВОПРОСУ О РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНОВ В УСЛОВИЯХ ДЕНЕРВАЦИОННОГО СИНДРОМА // Успехи современного естествознания. – 2014. – № 1. – С. 16-18;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=33194 (дата обращения: 18.07.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252