Научный журнал

Успехи современного естествознания

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Залевский А.А. 1 Горбунов Н.С. 1 Большаков И.Н. 1 Чикун В.И. 1 Архипкин С.В. 1

---

1 ГБОУ ВПО «Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава РФ»

Предложена концепция патогенеза ГЭРБ, признающая основным его фактором врождённое или приобретённое отсутствие клапана Губарева, встречающееся у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и с врождённым коротким пищеводом. Официальная концепция патогенеза ГЭРБ, признающая основной причиной ГЭРБ слабость нижнего пищеводного сфинктера, вероятно, ошибочная, а слабость сфинктера является следствием воздействия на него агрессивных компонентов рефлюксата. Оперативный приём воссоздаёт клапан, подобный клапану Губарева без изменения длины пищевода и коррекции давления нижнего пищеводного сфинктера, не создаёт дисфагию и рецидив болезни в отдалённые сроки, что свидетельствует о правильности концепции и о функциональной надёжности клапана, подтверждённой диспансерным наблюдением за 39 пациентами в отдалённые сроки от 10 до 17 лет.

Статья в формате PDF

2583 KB

ГЭРБ

причина

патогенез

хирургия

1. Ефимов Н.П. Замыкательная функция пищеварительного тракта. Сфинктеры пищеварительного тракта / Н.П. Ефимов – Томск // Сиб. мед. университет. – 1994а. – С. 111–119.

2. Залевский А.А. Способ лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни восстановлением функции клапана Губарева над диафрагмой // Патент РФ №2198603 от 20.03.2003 от 21.02.2001. Публ. 20.02.2000, №5.

3. Шептулин, А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении рефлюкс-эзофагита / А.А. Шептулин, В.Л. Храмов, Е.А. Санкина // Клинич. мед. – 1995. – № 6. – С.11-14.

4. Hornby P.J. Central control of lower esophageal sphincter relaxation / Hornby P.J., Abrahams T.P. // Dig. Am. J. Med. – 2000. – Vol. 108. – P. 90-98. 

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) здоровых людей около 23 часов в сутки находится в состоянии тонуса покоя, сдерживая содержимое желудка от заброса в пищевод, но 20-30 раз в сутки на 20-30 секунд тонус покоя исчезает по причине физиологических релаксаций (отдыха) [3,4] НПС, но сохраняется остаточный тонус, обусловленный автономным интрамуральным нервным сплетением. В норме это время НПС помогает клапан Губарева (КГ), образованный острым углом Гиса. У людей с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и людей с врождённым коротким пищеводом острого угла Гиса и КГ нет, а сила остаточного тонуса НПС недостаточна, чтобы сдержать внутрижелудочное давление [1,3], поэтому у них происходят прорыв желудочного содержимого в пищевод (рефлюксы) [1]. Агрессивные компоненты рефлюксата вызывают спазм НПС, пролонгируя пребывание их на слизистой оболочке пищевода и обуславливая проникновение через слизистую оболочку к НПС и его повреждение. Физиологические релаксации повреждённого сфинктера становятся более частыми и продолжительными, увеличивая время перехода из состояния физиологической релаксации в состояние тонуса покоя вплоть до зияния кардии. Круг патогенеза ГЭРБ замыкается.

Попытки восстановить функцию КГ воссозданием острого угла Гиса сшиванием дна желудка с пищеводом под или над диафрагмой, как правило, заканчивались неудачей. Попробуем разобраться в причинах этих неудач.

Известно, что средняя длина пищевода у женщины равна 24 см. У больных ГЭРБ с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы во время её формирования в средостение мигрировали 3 см брюшного отдела пищевода, 1 см пищевода, находящийся в кольце пищеводного отверстия диафрагмы и 3 см желудка. В результате пищеводно-желудочный переход переместился вверх на 7,0 см (3+1+3=7), а длина пищевода уменьшилась с 24 до 17,0 см (24–7=17). В течение многих лет он адаптировался к этой длине.

Чтобы создать манжетку Ниссена под диафрагмой надо переместить пищеводно-желудочный переход на 5 см ниже пищеводного отверстия диафрагмы, растянув при этом пищевод на 12,0 см (3+3+1+5=12 см), что составит 70 % его длины (17см – 100 %, 12 см – 70 %). на такое растяжение пищевода реагирует тоническим спазмом, вывёртывающим или разрушающим манжетку. В результате рецидивирует аксиальная грыжа и ГЭРБ.

Для воссоздания КГ над диафрагмой служат следующие основания: аксиальная кардиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы не оказывает вредного воздействия на органы средостения и никогда не ущемляется. Следовательно, нет клинической мотивации для обязательного её устранения.

Цель исследования. Разработка оперативного приёма на базе концепции патогенеза ГЭРБ, признающей ключевым его фактором врождённое и приобретённое отсутствие КГ.

Оперативный приём создания КГ из абдоминального доступа [2]

Выполняют верхнесрединную лапаротомию, мобилизуют и отводят левую долю печени, низводят под диафрагму грыжевые отделы желудка и пищевода, мобилизуют их задние стенки, иссекают переднюю часть грыжевого мешка. Передненижнюю дугу НПС стежком в 0,5-0,7 см прошивают нитью. Концы нити берут на зажимы. Пальцем, введённым между передней стенкой грыжевой части желудка и передним краем кольца пищеводного отверстия диафрагмы, отслаивают перикард от диафрагмы на 4-5 см кпереди и на ширину отверстия. Концы нити проводят сквозь диафрагму в 2,5 см кпереди от переднего края кольца, соблюдая их параллельность (рис. 1).

Этот оперативный приём можно выполнить и эндоскопическим методом.

Потягивая за концы нити, и помогая сзади пальцем, пищеводно-желудочный переход перемещают в нишу между перикардом и диафрагмой. Концы нити связывают и, таким образом, фиксируют к НПС за передненижнюю дугу к средостенной поверхности диафрагмы, на этом оперативный приём заканчивается.

Анатомическая композиция и функция клапана. При перемещении пищеводно-желудочного перехода кпереди нижний отдел пищевода облегает задний овал сердца, а грыжевая часть желудка, обогнув сзади наперёд передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы, ложится на него и при этом подвёртывается под пищеводно-желудочный переход. Передняя грыжевая стенка желудка, лежащая на диафрагме, становится неподвижной створкой клапана. Когда НПС пребывает в состоянии тонуса покоя или остаточного тонуса, сомкнутое отверстие пищеводно-желудочного перехода находится над неподвижной створкой клапана, кпереди от входа в желудок, а продольная ось пищевода направлена не в просвет желудка, а на неподвижную створку. Задняя грыжевая стенка желудка также заходит за передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы, перекрывая вход в желудок (рис. 2).

Рис. 1. Схема проведения моделирующей нити: 1 – нить; 2 – передненижняя дуга кольца пищеводного отверстия диафрагмы; 3 – пищевод; 4 – линия пищеводно-желудочного перехода; 5 – грыжевой отдел желудка

Рис. 2. Схема и соответствующая рентгенограмма пищевода со следами сернокислого бария на слизистой оболочке, отражающие положения створок клапана между приёмами пищи: 1 – пищевод; 2 – задняя стенка НПС; 3 – передний край кольца пищеводного отверстия диафрагмы; 4 – узел нити, фиксирующей НПС к диафрагме; 5 – диафрагма; 6 – грудина

Рис. 3. Схема и соответствующая боковая рентгенограмма пищевода и желудка, отражающие положения створок клапана во время прохождения по ним водной взвеси сернокислого бария: 1 – передненижняя дуга НПС, фиксированная швом к диафрагме; 2 – задняя стенка НПС (откидная створка клапана); 3 – левая доля печени

Во время акта глотания давлением пищевого комка задние грыжевые стенки пищевода и желудка отодвигаются кзади и пропускают его в желудок. Рефлекторное сокращение НПС приводит все элементы клапана в исходное положение и сохраняет его между приёмами пищи (рис. 3).

Материалы и методы исследования

Предлагаемая композиция клапана создана из абдоминального доступа у 39 больных ГЭРБ, ассоциированной с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Результаты исследования и их обсуждение

Продолжительность послеоперационного лечения больных в отделении интенсивной терапии и в хирургическом отделении сократилась вдвое.

Диспансерное наблюдение с амбулаторными и стационарными обследованиями в сроки от 2-х до 17 лет за 36(92,3 %) из 39 оперированных больных. У всех констатировано полное выздоровление. Критериями выздоровления были: отсутствие дисфагии и симптомов ГЭРБ, отсутствие эндоскопических и гистологических признаков рефлюкс-эзофагита, стабильный показатель рН>4 в дистальном отделе пищевода при 24 часовой рН-метрии, анатомическая и функциональная сохранность створок клапана, прослеженная рентгенологически.

Выводы

1. Ключевым фактором патогенеза ГЭРБ является отсутствие клапана Губарева.

2. Клапан Губарева, созданный в заднем средостении у больных с кардиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, полностью излечивает ГЭРБ, не создаёт дисфагию.

3. Правильность концепции патогенеза ГЭРБ, ключевым фактором которого признаётся отсутствие клапана Губарева, нашла полное практическое подтверждение в оперативном приёме, разработанном на её основе.

Библиографическая ссылка