Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,653

СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ

Шорманов С.В. Куликов С.В. Шорманов И.С.
Качественный режим кровообращения в сосудистом бассейне различных органов является необходимым условием их нормальной деятельности. Между тем, при некоторых заболеваниях, к которым относятся и врожденные пороки сердца, возникают нарушения гемоциркуляции. Судьба больных с данной патологией зависит от того насколько выражены эти нарушения и в какой мере они компенсированы. Последнее определяется не только уровнем морфологических изменений в сердце, но и степенью структурной перестройки других жизненно важных органов. Характер изменений почек и печени при пороках развития сердца нашел отражение в ряде исследований, однако большинство из них посвящено изучению только их сосудистого русла. Установить особенности перестройки упомянутых органов при обсуждаемой патологии, в частности при стенозе легочного ствола, с использованием объективных морфометрических методик в силу ряда причин сложно. Вместе с тем широкие возможности для этого открывают исследования на животных с созданием соответствующих экспериментальных моделей.

Цель настоящей работы заключается в установлении состояния различных структурных компонентов почек и печени при декомпенсированном стенозе легочного ствола.

Для достижения поставленной цели по разработанной методике у 11 щенков создавали модель стеноза легочного ствола. Признаки декомпенсации у них проявлялись застойным полнокровием различных органов, а также отеком подкожной клетчатки и выпотными процессами в полостях. В качестве контроля использовали 10 собак соответствующего возраста. Выведение животных из эксперимента осуществляли путем кровопускания под эфирным наркозом. Из различных отделов их почек и печени в трех плоскостях вырезали кусочки, фиксировали их в 10% нейтральном формалине или жидкости Карнуа и заливали в парафин. Препараты окрашивали посредством общепринятых гистологических методик и подвергали стереометрическому изучению. Цифровые данные обрабатывали с использованием компьютерной программы statistica. Результаты считали значимыми, если ошибка не превышала 5% (p<0,05).

Проведенные исследования показали, что в почках животных с декомпенсированным экспериментальным стенозом легочного ствола развивалось выраженное полнокровие венозных сосудов. В межуточной ткани, а иногда и в просвете боуменовых капсул определялись кровоизлияния. В эпителии канальцев отмечена зернистость и вакуолизация цитоплазмы. В ренальной строме обращала на себя внимание гиперплазия аргирофильных волокон. Стенки почечных сосудов различного калибра представлялись утолщенными, склерозированными, а иногда и гиалинизированными. Согласно данным стереометрии, удельная площадь венозных ветвей возрастала в 2,8 (p<0,001), а артериальных уменьшалась в 1,2 (p<0,001) раза. Площадь ренальной стромы возрастала в 1,5 (p<0,001) раза. Удельная площадь стенки канальцев снижалась в 1,2 (p<0,05), а их просвета в 2 (p<0,001) раза. Площадь гломерул менялась незначительно, сокращаясь в 1,1 (p<0,05) раза

В печени собак с моделью декомпенсированного порока наблюдалось полнокровие вен различного уровня ветвления, вплоть до центральных, и синусоидов. В центральных отделах печеночных долек определялись диапедезные кровоизлияния, атрофические изменения гепатоцитов и появление в их цитоплазме жировых вакуолей. Вены русла притока и оттока крови, а также артерии характеризовались атрофией гладкой мускулатуры и склерозом средней оболочки. В ряде случаев выявлялись признаки сосудистого гиалиноза. Во внутридольковой и междольковой строме отмечалось резкое утолщение и мультипликация ретикулиновых волокон. Стереометрия показала повышение удельной печеночных вен в 2,0 (p<0,001), а воротных вен в 2,4 (p<0,001) раза. Площадь синусоидов возрастала в 2,1 (p<0,001), а стромы - в 1,1 (p<0,05) раза. В то же время площадь, занимаемая артериями снижалась в 1,5 (p<0,001), а гепатоцитами в 2,3 (p<0,001) раза.

Следовательно, при декомпенсации кровообращения в условиях искусственно созданного стеноза легочного ствола в почках и печени наблюдаются качественно однотипные изменения с существенным ремоделированием их структуры. Они заключаются в развитии застоя крови, что обусловлено ослаблением насосной функции сердца. Это сопровождается расширением сосудистой сети почек и печени, развитием склеротических изменений их артериальных и венозных ветвей. Затруднение оттока крови, в связи с нарушением обменных процессов и возникновением тканевой гипоксии, приводит к дистрофии и атрофии паренхимы исследуемых органов. Одновременно активизируются фибробласты, которые продуцируют фибриллы и основное аморфное вещество соединительной ткани. При этом прогрессируют склеротические изменения, что выражается в разрастании стромы на месте атрофирующейся паренхимы. Все эти изменения, с одной стороны, отрицательно отражаются на функциональном состоянии почек и печени, а с другой, сказываются на деятельности сердца, поскольку оба органа играют важную роль в регуляции гемодинамики.


Библиографическая ссылка

Шорманов С.В., Куликов С.В., Шорманов И.С. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА В СТАДИЮ ДЕКОМПЕНСАЦИИ // Успехи современного естествознания. – 2005. – № 4. – С. 82-83;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=8357 (дата обращения: 20.05.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.252