Изучению гладких миоцитов сосудов головного мозга в условиях гипертензии уделяется большое внимание среди морфологов. В настоящее время большое практическое значение имеет исследование клеток сосудистых стенок в условиях внезапного повышения артериального давления, так как именно в этот период у людей чаще всего развивается острое нарушение мозгового кровообращения. Большие перспективы в этом направлении открывает моделирование на животных коарктации аорты. При данном пороке в церебральном бассейне происходит повышение артериального давления.
Цель настоящей работы заключается в выявлении морфологических изменений гладких миоцитов артерий головного мозга в условиях внезапного повышения артериального давления путем моделировании коарктации аорты.
Коарктацию аорты получали хирургическим путем в опытах на 10 щенках в возрасте от 3 до 4 месяцев по ранее разработанной методике. В качестве контроля использовали материал от 8 животных. Забитие экспериментальных животных осуществляли кровопусканием под наркозом через 5 дней после моделирования гипертензии, что соответствует аварийной стадии заболевания. Проводили цитологическое, электронно-микроскопическое, гистологическое, гистохимическое и морфометрическое исследование лейомиоцитов медии церебральных артерий. Весь цифровой материал подвергали статистической обработке.
Проведенные исследования позволили установить, что в аварийную стадию артериальной гипертензии развивается резкое повышение тонуса церебральных артерий, сопровождающееся плазматическим пропитывание сосудистых стенок с накоплением в них гликозаминогликанов. Вместе с этим было выявлено увеличение размеров гладких миоцитов медии артерий головного мозга, главным образом за счет накопления в цитоплазме исследуемых клеток белковых включений, что свидетельствует о дистрофических изменениях, являющихся признаком альтерации. Это находило подтверждение при электронно-микроскопическом исследовании, при котором удалось обнаружить набухание митохондрий, просветление их матрикса, фрагментацию, а иногда очаговую деструкцию крист. Данные изменения сопровождались резким падением активности сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы, что указывает на развитии острой гипоксии лейомиоцитов циркулярной мускулатуры средней оболочки артерий головного мозга. Кроме того, обнаружено существенное сокращение концентрации в цитоплазме исследуемых клеток такого энергетического материла, как гликоген. Выявленные в аварийную стадию артериальной гипертензии морфологические изменения гладких миоцитов церебральных сосудов создают предпосылки для расстройства гемоциркуляции и развитии острого нарушения мозгового кровообращения.