В настоящем сообщении рассмотрены биохимических механизмы и морфофункциональные проявления повреждения миокарда, исходя из представлений о роли липидов и продуктов их нарушенного метаболизма в развитии вторичного тканевого повреждения при эндотоксикозе [Новочадов В.В., 2001].
Эксперименты были проведены с использованием 42 белых крыс обоего пола массой 180240 гг. Животные были разделены на контрольную и три опытные группы: с ожоговым повреждением 10% поверхности тела, 5-минутной ишемией с последующей реперфузией ветвей краниальной брыжеечной артерии и с парентеральным введением 2 мг/кг липополисахарида S. thyphi (Sigma, USA). Эвтаназию животных производили передозировкой нембутала спустя 3, 8 и 24 часа с момента начала эксперимента. В гомогенатах сердечной мышцы определяли активность триацилглицероллипазы, фосфолипазы А2, лецитин:холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), общее содержание и спектр липидов, содержание продуктов их свободнорадикального окисления (гидроперекиси липидов, диеновые конъюгаты, малоновый диальдегид). Морфологическое исследование включало изучение ткани печени в окрасках гематоксилином и эозином, суданом III, нильским голубым, кармином, по Нисслю, Браше, Фельгену с цитоморфометрией наиболее биологически информативных показателей. Морфометрические и биохимические данные были подвергнуты корреляционному анализу.
В результате исследования миокарда было выявлено, что эндотоксикоз различной этиологии сопровождается активацией липаз (в 2,4- 3,3 раза), депрессией активности ЛХАТ, накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов (максимально по диеновым конъюгатам более чем в 5 раз) при незначительном увеличении общего содержания липидов преимущественно за счет накопления в ткани миокарда свободного холестерина. Морфологические изменения в миокарде соответствовали представлениям о токсической (дисметаболической) кардимиопатии, развивались, нарастая к 24 ч эксперимента и были максимальными при эндотоксикозе, вызванном ишемией-реперфузией кишечника. Выявлены корреляции между количеством нейтральных липидов, продуктов их свободнорадикального окисления, откладывающихся в миокарде и степенью токсического повреждения кардиомиоцитов.
Полученные данные являются подтверждением того, что в развитии вторичного повреждения миокарда при эндотоксикозе в первую очередь принимают участие продукты нарушенного липидного обмена, приносимые к сердечной мышце от других органов. Нарушения микроциркуляции миокарда, выявляемые в ранние сроки эндотоксикоза, способствуют неравномерному распределению токсических субстанций, обусловливая мозаичность развивающегося вторичного повреждения.