Целью исследования стало выяснение роли липидов, как возможных эндогенных субстратов, опосредующих морфофункциональные изменения в тканях легких при хроническом экспериментальном ЭТ.
Исследование проведено на 30 белых беспородных крысах обоего пола массой 180-240 г. ЭТ моделировали введением микробного ЛПС и тетрахлорметана (ТХМ) по оригинальной методике [Писарев В.Б. с соавт., 2001] в течение 30 суток и 90 суток (по 10 особей). Десяти животным контрольной группы вводили стерильный физиологический раствор и добавляли в рацион соответствующие дозы оливкового масла. Животных выводили из эксперимента передозировкой нембутала. В качестве интегральных показателей тяжести ЭТ определяли в плазме крови содержание веществ средней молекулярной массы (ВСММ), их олигопептидной и липидной фракций, а также продуктов свободнорадикального окисления липидов. Для выявления морфологических изменений, происходящих в тканях легких проанализированы микропрепараты, окрашенные гематоксилином и эозином, суданом III и нильским синим. Морфометрию проводили с использованием компьютерного комплекса «Видеотест-Морфо».
К 30 сут концентрации ВСММ и их фракций превышали аналогичные в контрольной группе в 1,44-2,45 раз, к 90 сут в 2,06-3,11 раза, соответственно.
В ткани легких к 30 сут развивались явления хронической интерстициальной пневмонии с параллельным накоплением липидов в альвеолярных макрофагах, а также нарушением целостности липид-содержащей выстилки альвеол. Очаги пневмофиброза чередовались с участками лимфоидной инфильтрации, просвет бронхов был частично обтурирован слущенным эпителием и липид-содержащими слизеобразными массами с небольшим количеством лейкоцитов. На 90-е сутки эксперимента явления пневмофиброза были выражены в значительно большей степени. Единичные эмфизематозно расширенные альвеолы на срезах были отделены тканью, превышавшей их просвет в 1,5-2,0 раза. При окраске нильским синим и суданом III в альвеолярных макрофагах и между ними обнаруживалось большое количество липидных капель, липидсодержащая выстилка альвеол была утолщена, а в части альвеол отслоена на протяжении.
Морфометрическое исследование выявило, что в ткани легких по мере удаления от поверхности альвеол к более васкуляризованной области межальвеолярных перегородок общая площадь, занимаемая липидными каплями увеличивалась в 1,57 раза, хотя их средние размеры существенно не изменялись. Площадь, занимаемая ядрами, напротив, увеличивалась в 1,76 раза. Средние размеры ядер изменялись в том же направлении.
Обобщая представленные данные, можно заключить, что липиды, накапливающиеся в тканях легких при ЭТ, обладают неблагоприятным действием на альвеолоциты, способствуют развитию их дистрофии и некроза, а в итоге стимулируют процессы фиброгенеза.