Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Кожа является участником развития многих типов иммунологических и воспалительных заболеваний: эпидермис - орган иммунитета, дерма - источник клеточных компонентов, играющих активную роль во всех типах аллергических реакций. Адгезия обеспечивает связывание различных клеток с сосудистой стенкой, что способствует развитию иммунного поражения. Успехи клинической иммунологии, выявляющей молекулярные и клеточные механизмы формирования различных патологических состояний организма, способствуют интенсификации патогенетических исследований в дерматологии.

Цель работы - изучение особенностей клеточного и гуморального иммунитета дерматологических больных. Для оценки иммунного статуса пациентов использовано 2-х этапное обследование 1-го и 2-го уровней с применением дискретно-динамического анализа показателей. Обнаружены неоднородные изменения, характерные особенностям этиопатогенеза и диктующие подход при назначении терапии.

У больных нейродермитом выявлена недостаточность иммунологической реактивности, в основе которой лежит снижение абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов, сопряжённое с уменьшением содержания хелперов, супрессоров и киллеров, а также их функциональной активности. При пиодермитах число В-лимфоцитов почти не изменяется, но нарушение функциональной активности проявляется значительным повышением уровня иммуноглобулинов G и M. Обнаружено, что одновременно угнетены Т-система и фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов, снижены уровни 3-й и 5-й фракций комплемента, а также бактерицидной активности сыворотки крови. При кандидозе характерно нарушение Т-клеточного иммунитета со снижением числа субпопуляций: хелперов, супрессоров, нулевых лимфоцитов, ингибированием розеткообразования и пролиферативной реакции. Аллергические дерматозы в своём патогенезе определяются механизмами неадекватной иммунной реактивности в результате гиперчувствительности немедленного и замедленного действия. Дисфункция клеточного и гуморального иммунитета проявляется у больных аллергическими дерматитами уменьшением количества Ти В-клеток, дисбалансом их субпопуляциц при активации супрессии. Экземе характерна недостаточность Т-хелперов, нарушение адгезионной способности лимфоцитов по способности к розеткообразованию, снижение способности нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов к фагоцитозу. Иммунодепрессия проявляется также дисиммуноглобулинемией (Е и G) и снижением Ig M в зависимости от формы и стадии дерматоза. При атопическом дерматите Ig E обуславливает диссоциацию субпопуляций с уменьшением Т-супрессоров и активирует тучные клетки, выделяющие медиаторы воспаления, формирующие эритематозную и уртикарную реакции. При этом выявлено угнетение цитотоксической субпопуляции Т-лф, повышение количества рецепторов к интерлейкину-2 и концентрации циркулирующих иммунных комплексов.

Таким образом, дискретно-динамический анализ позволил выявить глубокие нарушения во взаимосвязи между Т-лимфоцитами и популяциями макрофагов и нейтрофилов дерматологических больных, прогнозировать течение заболевания и адекватные параметры иммунологического контроля проводимой терапии. Правильный выбор препаратов для рациональной коррекции нарушенного звена иммунитета в сочетании с этиопатогенетическим лечением дерматоза можно оптимизировать при учёте селективной чувствительности иммунокомпетентных клеток к действию препаратов.