Патоморфологические изменения при криптоспоридиозе поросят изучены недостаточно и, как правило, при естественном течении болезни описываются очень кратко при более подробном анализе других признаков заболевания.
Ряд работ посвящен изучению только эндогенных стадий развития криптоспоридий у различных видов животных без учета изменения окружающей ткани (Т.В. Бейер, И.В. Сидоренко, 1991; А.А. Алиев, 1993; И.И. Бочкарев, Т.А. Шибалова, 1996; R. Fauer, 1997; В.А. Васильева, 1998 и др.).
Актуальность наших исследований заключается в раскрытии патоморфогенеза при экспериментальном и спонтанном криптоспоридиозе.
Изучение патогенного действия возбудителя C. parvum путем патоморфологических исследований органов экспериментально инвазированных поросят, убитых на 8-е сутки в период массового выделения ооцист C. parvum, показало следующие изменения. В сердце: в миокардиоцитах обнаружены явления зернистой дистрофии, интерстициальная ткань отечна, разрыхлена. В печени: круглоклеточная инфильтрация в соединительнотканной основе органа, наличие большого числа двухядерных гепатоцитов, набухание эндотелия синусоидов; среди круглоклеточного инфильтрата имеются эозинофилы и плазматические клетки; центральные вены и балочные капилляры полнокровны. В селезенке: фолликулы белой пульпы гиперплазированы, реактивные центры расширены, содержат значительное количество бластовидных клеток с выраженным митозом. В почках: эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой дистрофии. В легких: межальвеолярные стенки местами утолщены, в некоторых ацинусах наблюдается их истончение и даже разрыв (очаговая альвеолярная эмфизема). В тощей кишке: слизистая с утолщенными и укороченными ворсинками, в просвете видны скопления ооцист C. parvum, покрытые плазматическим эпителием, с примесью бокаловидных клеток с вакуолизированной цитоплазмой; просвет кишечных крипт расширен, в нем имеются следы слизи, единичные клетки слущенного эпителия, лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки; мышечная пластинка слизистой оболочки тонкая, местами плохо прослеживается; подслизистая основа разрыхлена, с крупными очагами скопления однотипных округлых дуоденальных желез с артериальными и венозными сосудами и лимфатическими щелями, мелкими клеточными инфильтратами из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток; мышечная оболочка представлена двумя слоями - продольным и циркулярным, мышечными волокнами, идущими в разных направлениях; серозная оболочка тонкая, представлена клетками мезотелия. В подвздошной кишке: слизистая оболочка представлена полиморфными местами деформированными ворсинками, в просвете которых видны скопления ооцист; в просвете кишечных крипт следы слизи и единичные клетки слущенного эпителия; мышечная пластинка слизистой оболочки тонкая, местами разрыхлена, несколько отечна, содержит лимфоциты и гистиоциты; мышечная и серозная оболочки несколько истончены, с очагами клеточной инфильтрации.
При вскрытии павших и убитых поросят наблюдали развитие катарального воспаления желудка, тонкого, толстого отделов кишечника. Содержимое кишечника жидкое, иногда с пузырьками газа. На всем протяжении слизистая оболочка гиперемированная, набухшая, покрыта толстым слоем слизи. Слизистая оболочка подвздошной кишки с многочисленными кровоизлияниями, местами изъязвлена. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные на разрезе, местами покрасневшие. Селезенка и печень незначительно увеличены, с мелкими кровоизлияниями под капсулой. Сердце увеличено в размере из-за расширения правых полостей. Легкие тоже увеличены, края притуплены, с кровоизлияниями под плеврой. Отмечается прямая зависимость между выраженностью патолого-анатомических изменений и степенью пораженности кишечника криптоспоридиями. Наиболее выраженные патогистологические изменения у поросят мы обнаружили в тонком отделе кишечника. Отмечали набухание слизистой оболочки тонкой и подвздошной кишок, обусловленные выраженной в различной степени инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами с преобладанием последних. В энтероцитах некоторых ворсинок имелись криптоспоридии эндогенных стадий. Пейеровы бляшки гиперплазированы. Просвет крипт нередко расширен, со скоплением распадающихся клеток. В млечных сосудах ворсинок и между железами находили шизонты и мерозоиты.
У некоторых животных отмечали деформацию ворсинок и гибель желез с замещением их скоплениями из эозинофилов и лимфоцитов. При этом было массовое поражение эпителия ворсинок и желез макро-, микрогаметами и ооцистами. Изменения в печени характеризовались появлением круглоклеточной инфильтрации в соединительнотканной основе органа. Ядра гепатоцитов - крупные, относительно темные. Большая часть клеток имела своеобразный пенистый вид. Около кровеносных сосудов выявлены скопления клеток лимфоцитарного ряда. На периферии долек находили мелкие скопления клеток в различных отделах. В легких стенки альвеол имели разрывы. Бронхиолы расширенны, часто округлой формы. Слизистая обильно покрыта муцином. В просвете некоторых бронхиол содержатся десквамированный эпителий и бластные клетки. В селезенке содержание клеточных элементов в фолликулах уменьшено, стенки центральных артерий утолщены. Ядра эндотелия в состоянии пикноза. Трабекулы разрыхлены, в некоторых из них наблюдалась инфильтрация бластных клеток. Красная пульпа содержала эритроциты, сидерофаги. В почках изменения выражалисть в том, что клубочки были неправильной формы, эндотелий капилляров пролиферирован. Просвет капсулы Шумлянского-Боумена расширен, серповидной формы. Большинство канальцев выстланы набухшим эпителием. В их просвете содержалась белковая масса, клубочки имели полигональную форму, капиллярные сплетения напоминали форму лопастей. Соединительно-тканная основа представлена прослойками волокнистых элементов и клеток лимфоидно-гистоцитарного ряда. Стенки отдельных артериол утолщены. Кровеносные сосуды полнокровны, с множественными явлениями эритродиапедеза. Кардиомиоциты имели признаки мутной набухшей цитоплазмы. Интерстиций миокарда отечен, по ходу волокон Пуркинье, в нем иногда обнаруживали скопления лимфоидных, гистиоцитарных клеток. Капилляры полнокровны. Соединительнотканная основа разрыхлена, отечна, насыщена крупными клетками типа бластов и клетками макрофагального ряда. У некоторых поросят в синусах и мякотных тяжах брыжеечных лимфатических узлов наблюдали большое количество макрофагов и эозинофилов. У других отмечали значительное расширение коркового плато, увеличение количества лимфатических фолликулов в корковом веществе, их гиперплазию, а также расширение синусов с наличием в них макрофагов небольшого количества, лимфоцитов, эозинофилов и плазматических клеток, истончение мякотных тяжей, инфильтрацию их эозинофилами. В краевых и промежуточных синусах находили отдельные шизонты, иногда в состоянии распада, с клеточной реакцией по периферии из макрофагов и эозинофилов.
Результаты наших исследований показали, что в паренхиматозных органах развивались дистрофические изменения на почве интоксикации и гемодинамических расстройств. В лимфатических узлах отмечали гиперплазию лимфоидной ткани, десквамацию синусов, в селезенке - склеротические изменения кровеносных сосудов, в легких - признаки эмфиземы, с последующим развитием катаральной бронхопневмонии. В кишечнике установили деформацию ворсинок, слизистую дистрофию и разрушения эпителиоцитов тонкого отдела кишечника макро-, микрогаметамии ооцистами.