Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

Mingazetdinova L.N. Belyaeva I.G. Mutalova E.G.

Артериальная гипертензия (АГ) становится резистентной при сохраняющемся повышении артериального давления (АД) выше целевого уровня на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов.

По данным Американской ассоциации Cердца (2008) резистентная АГ представляет собой достаточно частую клиническую ситуацию, с которой сталкиваются практические врачи, где основными факторами риска становятся возраст и ожирение (Gard J.P., Elliott W.J, Folker A. et al., 2005; Hall J.E., 2003). При анализе данных Фремингемского исследования наиболее сильным предиктором низкого ответа на терапию АГ был возраст, а также наличие гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и ожирение (ИМТ > 30 кг/м2). В дополнение к возрасту исходно высокий уровень АД выступал как сильный фактор риска резистентности к лечению (Kannel W., 2003).

Механизмы резистентной АГ не вполне ясны, но включают нарушение выведения поваренной соли, повышение активности симпатической нервной системы, активацию ренин-ангиотензиновой системы, генетические факторы, которые могут играть в развитии этого состояния более важную роль, чем в общей популяции больных АГ.

В этой связи целью данного исследования явилась оценка фактора ожирения с нарушениями углеводного обмена в развитии резистентной артериальной гипертензии.

Материал и методы. Оценка резистентности к лечению проводилась у больных АГ II-III cтепени тяжести высокого и очень высокого риска. До начала обследования больные подписывали информированное согласие.

Критерием включения были больные II-III ст. тяжести в сочетании с ожирением. Критерии исключения: наличие печеночной, почечной, сердечной недостаточности, злоупотребление алкоголем, ИБС, цереброваскулярные заболевания. Проводилось суточное мониторирование АД (СМАД), исследовались глюкоза крови, оральный глюкозотолерантный тест (ОГТТ) по стандартной схеме с введением 75 г глюкозы per os, определение концентрации иммунореактивного инсулина, оценивалась инсулинорезистентность (ИР).

В исследовании приняли участие 90 женщин с АГ (средний возраст - 51,5 ± 0,8 лет), из них 26 пациента имели профиль night picker по САД, 15 - профиль night picker по ДАД, 38 пациента имели профиль non-dipper по САД, из них 27 - по ДАД. Индекс массы тела (ИМТ) у больных с ожирением был от 30,0 до 35 кг/м2 (средний - 31,8 ± 1,16 кг/м2). Все больные были разделены на 2 группы. Основную группу составили 64 больных с АГ и ожирением, вторую - больные с гипертонической болезнью (ГБ) с ИМТ до 27 кг (средний - 21,9 ± 1,23 кг/м2). Гипертензивный анамнез 1 группы - 9,45 ± 2,3 лет, второй - 7,68 ± 1,9 лет. Наследственная отягощенность по сердечно-сосудистой системе выявлена у 68,4 %, по избыточной массе тела - у 62,4 %. Антигипертензивная терапия включала от 2 до 3,5 препарата. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ ВМДР.

Результаты исследования. Необходимо отметить, что в процессе обследования и лечения достижение целевого уровня САД и ДАД по данным СМАД имелось у 28,6 и 64,2 % соответственно на 2 препарата и достигло у 42,1 и 29,4 % пациентов на 3 и более препарата. Была выявлена положительная динамика суточных профилей АД, наиболее выраженная среди пациентов, имевших циркадный ритм АД non-dipper. Так, в 1 группе на фоне лечения 36,8 % больных по САД и 66,1 % по ДАД стали соответствовать группе dipper; во 2 группе - 49,1 и 77,8 % соответственно. У 21,2 % пациентов с суточным профилем night picker по САД нормализовался суточный ритм. Во все анализируемые периоды (сутки, день и ночь) уменьшалась вариабельность САД в 1 группе соответственно на 2,7; 7,0 и 8,2 %, во второй - 6,9; 8,2 и 10,0 %. Таким образом, приверженность к лечению, постоянный контроль за АД в условиях стационара позволили добиться целевого уровня АД по данным СМАД у 79,4 % пациента с ГБ и 42,1 % больных АГ в сочетании с ожирением и нарушением толерантности к глюкозе. В то же время у 39 (45,0 %) пациента АД не достигла целевого уровня после приема 3 препаратов и была расценена как резистентная. В настоящем исследовании показано, что у больных с резистентной АГ высокого риска в 87,2 % АГ сочеталось с ожирением. Установлено увеличение суточной экскреции альбумина (МА) в 2,5 раза выше при наличии ИР (р < 0,05), выявлена значимая корреляция МА с уровнем САД (r = 0,50; р = 0,048), его вариабельностью (r = 0,46; р = 0,038). С повышением уровня АД значимо снижалась скорость почечного кровотока (р < 0,05), причем отмечена линейная ассоциация взаимосвязи ИР со снижением скорости кровотока (r = - 0,23; р = 0,04), а МА со степенью АГ (r = 0,292; р = 0,03). Это позволяет утверждать, что МА как маркер эндотелиальной дисфункции взаимосвязана с ИР как показателем нарушения углеводного обмена при ожирении у больных АГ, а также со степенью повышения АД. Можно предполагать, что возможным механизмом развития резистентной АГ у больных с ожирением является нарушение метаболизма глюкозы с развитием инсулинорезистентности, где наличие Микроальбуминурии у больных АГ ассоциируется с ИР как проявление постпрандиальной инсулинемии. Это может быть связано с расстройством симпатической иннервации почек, что изменяет суточный ритм выработки мочи и экскреции натрия (Вell G.M. et al., 1987), однако нельзя исключить повышенную активность РААС, сопровождаемую задержкой натрия и увеличением объема жидкости при наличии ожирения и снижения чувствительности к инсулину (Goindarajan G., 2006; Sharma A.M., 2004). С учетом этого, МА можно рассматривать не только как маркер нарушений ренальной гемодинамики при АГ, но и как интегральный показатель поражения почек у пациентов с АГ в сочетании с ожирением и ИР, что позволяет определить его как дополнительный фактор развития резистентности к лечению.