Активация липопероксидации закономерно возникает при различных типовых патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся развитием циркуляторной, гемической или тканевой гипоксии. Установлено что в условиях недостаточного поступления кислорода в клетки различной морфофункциональной организации возникают, с одной стороны явления набухания митохондрий, а с другой - утечка электронов с дыхательной цепи в митохондриях, что приводит к формированию одно- и трехэлектронного восстановленного кислорода с образованием свободных радикалов - активных форм кислорода: супероксиданион радикала, убихинона и др. В свою очередь активные формы кислорода (первичные свободные радикалы) индуцируют образование вторичных радикалов (гидроксила, липидных радикалов), образующихся в процессе распада липидных компонентов мембран клеток, а также окислительной деградации сруктурных и ферментных белков клеток, нуклеиновых кислот. Результаты проведенных нами экспериментальных исследований и клинических наблюдений позволили выявить важную закономерность: эфферентным звеном дестабилизации биологических мембран клеток в условиях патологии различного генеза является избыточное накопление первичных и вторичных свободных радикалов на фоне недостаточности ферментного и неферментного звеньев антиоксидантной системы крови. Этот факт был установлен в условиях ряда бактериальных интоксикаций: холерной, чумной, синегнойной, ряде онкологических заболеваний (раке молочной железы, хроническом лимфолейкозе), а также при термических ожогах различной степени тяжести. Полученные данные убедительно свидетельствуют о целесообразности использования в комплексной терапии вышеуказанных форм патологии антиоксидантов и мембранопротекторов. В тоже время мониторинг интегративных показателей содержания в крови промежуточных продуктов липопероксидации может быть использован в качестве диагностических критериев оценки тяжести течения патологии и эффективности комплексной терапии.