Как было показано, при наследственных заболеваниях СТ поражение пищеварительной системы встречается достаточно часто [1, 2, 3, 4, 6]. Одним из наиболее распространенных проявлений этого процесса является язвенная болезнь (ЯБ).
Особенности строения слизистой оболочки (СО) желудка и его секреторного аппарата, в ряде случаев генетически детерминированные, могут определять формирование гастродуоденальных заболеваний под воздействием различных неблагоприятных факторов [7].
В связи с этим изучение характера клинико-морфологических изменений в СО желудка (СОЖ) у больных с ЯБ и ПМК представляет несомненный практический интерес.
Цель исследования: изучение клинико-морфологических особенностей ЯБ у больных с ПМК.
Материал и методы
Для настоящего исследования нами были отобраны 30 больных с идиопатическим ПМК, страдающих ЯБ, в возрасте от 17 до 35 лет. Контрольную группу составили 28 больных ЯБ без ПМК и фенотипических признаков дисплазии СТ. Все больные были рандомизированы по полу и возрасту. Наличие ПМК выявляли с помощью эхокардиоскопии. Для диагностики ЯБ, определения степени выраженности воспалительного процесса и для целей дифференциального диагноза проводили клиническое исследование больных и эзофагогастродуоденоскопию с прицельной множественной ступенчатой биопсией. Брали 4-6 биоптатов по ходу малой и большой кривизны желудка, из передней и задней стенок тела, а также из краев язвенного дефекта с последующим гистологическим исследованием биопсийного материала. Биоптаты СОЖ фиксировали в 10% растворе формалина по Лили. Тонкие парафиновые срезы окрашивали гематоксилином-эозином, по Романовскому-Гимза, для выявления слизи в добавочных клетках ставили ШИК-реакцию [5].
Для оценки состояния железистого аппарата СО пилоро-антрального отдела желудка определяли индекс массы тела пилорических желез (МПЖ). Подсчитывали число желудочных ямок и концевых отделов пилорических желез в срезах СОЖ. Далее вычисляли индекс МПЖ как среднее число концевых отделов желез, приходящееся на 1 желудочную ямку [7]. При этом состояние пилорических желез считали удовлетворительным при индексе МПЖ, равном 5 и более; умеренные атрофические изменения при индексе МПЖ 5-4; значительные - от 3 до 2; резко выраженные - от 1 и ниже.
Результаты и обсуждение
У лиц молодого возраста (17-25 лет) дебютом ЯБ были кровотечение (12%) и перфорация язвы в брюшную полость (9%). В контрольной группе кровотечение явилось осложнением ЯБ у 1% пациентов, перфораций не было. Из 30 больных с ПМК Нр-ассоциированная ЯБ была выявлена у 37%, среди пациентов контрольной группы - у 87%. Бессимптомное течение ЯБ было выявлено у 6,7% больных с ПМК, причем среди них все были Нр-негативные.
У 89% больных с ПМК и у 95% без ПМК с Нр-ассоциированной ЯБ был выявлен хронический активный гастрит без атрофии. Среди Нр-негативных больных активный гастрит выявлялся у 35% пациентов опытной и у 38% - контрольной группы. Неактивный гастрит обнаруживался у 65% Нр-негативных пациентов с ПМК и сочетался у 81% этих больных с атрофией слизистой, что сопровождалось в 5% случаев гигантскими размерами язв; у 25% больных встречались сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Неактивный гастрит у Нр-негативных пациентов без ПМК встретился в 62% случаев, из их числа только 21% больных имел атрофические изменения в СОЖ.
Течение ЯБ у больных с ПМК, в отличие от больных без ПМК, характеризовалось острым началом, коротким периодом предъязвенного состояния (1-1,5 месяца), наличием выраженного абдоминального болевого синдрома, затяжным течением процесса, достоверно большими размерами язвенного дефекта. У больных с ПМК отмечалось редко рецидивирующее течение ЯБ (в среднем 1 обострение за 2 года и реже), отсутствовала сезонность обострений.
В биоптатах, взятых из дна и краев язвы, находили детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток. В периульцерозной зоне в активной фазе язвенного процесса наблюдалась картина острого воспаления с отеком и значительным кровенаполнением сосудов. В составе инфильтрата преобладали нейтрофильные лейкоциты (20-25 в поле зрения), плазматические, тучные клетки. В подслизистом слое, даже на некотором удалении от язвенного дефекта, наблюдалось укрупнение калибра сосудов и усиление в их стенках реакций на нейтральные мукополисахариды. Язвы тела и субкардиального отдела желудка на фоне тотального поражения слизистой оболочки были с преобладанием атрофических процессов и явлениями кишечной метаплазии.
В стенках сосудов, расположенных вблизи язвы, обнаруживали явления фибриноидного некроза. Helicobacter pylori в стенке язвенного дефекта определялся в 42% случаев.
У 81% больных с ЯБ при наличии ПМК были выявлены атрофические изменения пилорических желез СО антрального отдела желудка с уменьшением числа их концевых отделов. Нормальное состояние пилорических желез было у 40% больных. При анализе индекса МПЖ в 47% случаев ЯБ, сочетающейся с ПМК, наблюдались умеренные отклонения, значительные изменения индекса были у 10%, резкие - у 3% пациентов.
У 21% больных с ЯБ без ПМК было выявлено нормальное состояние пилорических желез, у 38% наблюдались умеренные значения индекса МПЖ, значительные изменения были у 7%. В отличие от больных с ПМК, резких изменений состояния пилорических желез не было.
Таким образом, особенностями течения ЯБ у больных с ПМК являются молодой возраст, острое начало, отсутствие сезонности обострений заболевания, преобладание Нр-негативной формы ЯБ над Нр-позитивной, наличие атрофического неактивного гастрита, множественность и большие размеры язвенных дефектов, длительный период рубцевания.
Атрофические изменения СО антрального отдела у больных с ПМК были более выражены и распространены. Нормальное состояние пилорических желез отмечено у 40%. Умеренные атрофические изменения выявлялись в 47% случаев, значительные - у 10%, резкая атрофия желез была у 3% пациентов с ЯБ и ПМК.
Для больных без ПМК атрофические изменения были менее характерны. Нормальные значения индекса МПЖ получены у 55%, умеренные значения - у 98%, значительные - у 7% больных. Резких изменений в состоянии пилорических желез выявлено не было.
Выводы
- Идиопатический ПМК, один из признаков ДСТ, можно рассматривать как фактор риска развития ЯБ.
- У больных с ПМК ЯБ чаще дебютирует кровотечением и имеет бессимптомное течение.
- Более тяжелое течение ЯБ отмечалось у больных с Нр-негативной формой заболевания.
- Установлено преобладание у больных с ПМК атрофических изменений СОЖ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
- Клеменов, А. В. Недостаточность баугиниевой заслонки как висцеральное проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов, В. Л. Мартынов, Н. С. Торгушина // Тер. арх. - 2003. - № 4. - С. 44-46.
- Клеменов, А. В. Внекардиальные проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани / А. В. Клеменов // Клин. мед. - 2003. - № 10. - С. 4-7.
- Меркулов, Г. А. Курс патологической техники / Г. А. Меркулов // Изд. «Медицина». - 1969. - С. 68-69
- Насонова, В. А. Органы пищеварения и системные заболевания соединительной ткани / В. А. Насонова // Клин. мед. - 1979. - № 10. - С. 5-10.
- Особенности течения заболеваний органов пищеварения у больных с первичным пролапсом митрального клапана / И. В. Маев, А. Н. Казюлин, Е. Д. Вальцова // Клин. мед. - 2000. - № 1. - С. 22-26.
- Пролапс митрального клапана как риск развития заболеваний органов пищеварения / И. В. Маев, А. Н. Казюлин, Е. Д. Вальцова, И. Грибкова // Врач. - 1998. - № 1. - С. 34-36.
- Самсонов, В. А. Новые методы количественной оценки состояния железистого аппарата слизистой оболочки желудка / В. А. Самсонов // Архив патологии. - 1973. - № 8. - Т. 35. - С. 1-96.