Для исследований были созданы 4 группы животных по 8 крыс, массой 180-220 г обоего пола. Подострое отравление моделировали ежедневным внутрижелудочным введением гербицида в дистиллированной воде в течение 28дней в дозе 42 мг/кг, что соответствует суммарной дозе 1200 мг/кг (ЛД50). Токоферол вводили внутрижелудочно в течение 7 дней, с 29 дня после введения токсиканта (30% р-р токоферола ацетата) -50 мг/кг. Миелопид (эндогенный иммуномодулятор) вводили внутримышечно в течение 7 дней после окончания введения гербицида.
В щитовидной железе крыс при подострой интоксикации гербицидом 2,4 ДА наблюдали снижение морфофункциональной активности. Между фолликулами находили расширенные кровеносные капилляры, заполненные эритроцитами. В прослойках рыхлой соединительной ткани часто встречались пучки коллагеновых волокон. Характерно увеличение количества фолликулов крупных размеров по сравнению с контролем. В большинстве из них коллоид плотной консистенции. В крупных фолликулах тиреоидный эпителий уплощенной формы. У отдельных животных в щитовидной железе патоморфологические изменения выражены в меньшей степени. На ультраструктурном уровне в большинстве тиреоцитов цистерны гранулярной эндоплазматической сети расширены, отмечались многочисленные разрывы их мембран. Ядра тиреоцитов мелкие, низкой электронной плотности и почти сливались с цитоплазмой, в отдельных клетках наблюдали кариолизис. В кровеносных капиллярах наблюдали хроматолиз ядер эндотелиоцитов, с дальнейшей фрагментацией, в цитоплазме содержалось мало органелл. Часто обнаруживались лаброциты с деформированными гранулами различной электронной плотности.
В щитовидной железе крыс, получавших миелопид в течение 7 суток отмечалось увеличение количества фолликулов, которые имели неправильную форму. В фолликулах тиреоциты имели разную высоту. В ряде тиреоцитов наблюдали разрыв плазмолеммы и наблюдали отделение тиреоцитов от эпителиального пласта и перемещение в коллоид. Встречались участки деструкции и некроза фолликулов. В некоторых тиреоцитах повышалось интенсивность окрашивания ядра, а также имелись клетки со сморщенными ядрами. Между фолликулами располагались скопления интерфолликулярных клеток. На ультраструктурном уровне наиболее четкие компенсаторно-приспособительные процессы наблюдались в ядрах тиреоцитов. Ядра четко очерчены, хорошо различимы ядрышки, имелись РНП-гранулы.
В щитовидной железе этой группы встречали мелкие нервные ганглии. Нейроны характеризовались крупными ядрами, хроматин в виде нежной сети. Нейроны имели сравнительно небольшие размеры. В одних нейронах базофильное вещество распределялось равномерно, в других располагалось у плазмолеммы в виде мелких глыбок. Нейроглиоциты гипертрофированы, ядра неправильной формы и четко контурировались. В венах ядра эндотелиальных клеток сильно окрашивались. В артериях мышечного типа наблюдались просветления цитоплазмы вокруг ядра.
В щитовидной железе крыс при коррекции миелопидом в сочетании с токоферолом по сравнению с животными при индивидуальном использовании миелопида наблюдали усиление кровоснабжения, однако в отдельных участках железы сохранялось полнокровие вен. Фолликулы преимущественно средних размеров. Тиреоидный эпителий кубической и призматической формы, ядра светлые, с небольшими глыбками гетерохроматина. Цитоплазма тиреоцитов базофильная, что свидетельствовало о высоком уровне синтеза белка. От апикальной поверхности небольшие фрагменты цитоплазмы отделялись в коллоид. Особый интерес представляло наличие многочисленных островков интерфолликулярных клеток. На ультраструктурном уровне в цитоплазме тиреоцитов обнаруживали большое количество узких цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума и митохондрий с хорошо развитыми кристами. Также мы наблюдали положительное влияние этих препаратов на структурную организацию паращитовидной железы.
Заключение. Индивидуальное и сочетанное применение токоферола и миелопида в условиях воздействия гербицида 2,4 ДА оказывает нормализующее влияние на морфофункциональное состояние щитовидной железы крыс, наиболее выраженное при сочетанном применении препаратов.