Характеристика изменений плазмалемм имеет свои особенности, которые сводятся к трансформации основной популяции эритроцитов - дискоцитов в патологическую форму - эхиноциты. Эхиноцитарная трансформация обусловлена образованием перекрестных сшивок между спектрином и гемоглобином (Shyder L.M. et al., 1985).
Еще одним важным компонентом изменения мембран является процесс старения эритроцитов, который характеризуется различными антигенными свойствами плазмалеммы. При старении наблюдается отщепление сиаловой кислоты от гликопротеинов плазматической мембраны (ПМ), которое сопровождается увеличением ее способности связывать иммуноглобулины. Увеличение их количества на поверхности эритроцита способствует быстрейшей элиминации путем эритрофагоцитоза.
Успехи в изучении процесса старения эритроцитов in vitro и in vivo показали, что морфологическим проявлением этого процесса чаще всего является многоступенчатая трансформация дискоцитов в эхиноциты и реже - в стоматоциты (Марачев А.Г. и др. 1986), и причиной такой трансформации являются в первую очередь изменения в цитоскелете и плазмалемме эритроцитов (Cohen C.M. 1983).
В настоящей работе изучались особенности изменения мембран эритроцитов при различных патологических состояниях у человека и экспериментальных животных.
С помощью сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии (СЭМ и ТЭМ) нами наблюдались различные изменения не только плазмалеммы, но и мембран органелл клеток.
Подобные изменения наблюдаются при заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также при инфекционных процессах, кровопотери и гемотрансфузиях.
При изучении структуры эритроцитов при помощи СЭМ было показано, что морфологические изменения были полиморфными и весьма вариабельными. Наибольшие изменения были обнаружены у людей с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Частота патологически измененных эритроцитов у таких пациентов значительно возрастает и в отдельных случаях приобретает почти тотальный характер. Эти процессы имеют возрастающую тенденцию при ишемической болезни сердца. Подобные патологически измененные формы эритроцитов обнаруживаются при инкубации эритроцитов с перекисью водорода, что способствует их старению. В этих опытах в зависимости от продолжительности инкубации от 15 до 120 минут меняется картина количественных показателей дискоцитов, стоматоцитов и эхиноцитов. Кроме того, наблюдаются процессы везикуляции и микровезикуляции эритроцитов, встречается выход гемоглобина из набухших дискоцитов.
При трансмиссионной электронной микроскопии (ТЭМ) количество измененных эритроцитов периферической крови увеличивается по сравнению с практически здоровыми людьми. В особенности эти процессы выражены при хронических заболеваниях сердечно-сосудистой системы, связанных с нарушениями гипоксического характера. Эти изменения заключаются в нарушении конфигурации этих форменных элементов, нарушении целостности и проницаемости мембран, отшнуровкой мембранного материала. Подобные изменения нами получены и при изучении эритроцитов млекопитающих.
Экспериментальная часть работы проведена на модели кровопотери у кроликов в норме и кровопотери на фоне беременности (30% ОЦК).
Наблюдается значительное количество микроцитов, набухание дискоцитов, реже эхиноцитов. Гемоглобин освобождается по периферии клетки через дефекты мембраны и представляется в виде рыхлых агрегатов. Встречаются "тени" и обломки эритроцитов.
При изучении изменений ультраструктуры эритроцитов при СЭМ и ТЭМ в эксперименте выявлена постепенная трансформация дискоцитов в эхиноциты, стоматоциты, образование микровезикул и других продуктов деструкции мембран.
В процессе этой трансформации происходит образование из плазмалеммы эритроцитов микровезикул (МВ) размером 0,1-0,3 МКМ
Нами выявлено, что МВ из плазмалеммы эритроцитов кроликов, полученные при деструкции их в процессе старения (in vitro) или при обработке ультразвуком, оказывают стимулирующее влияние на эритропоэз на фоне нормального кроветворения. Аутогенные МВ, полученные методом ультразвуковой обработки, обладают способностью эффективно стимулировать эритропоэз на фоне массивной (20%) кровопотери у беременных крольчих.
Полученные данные свидетельствуют о том, что АМВ вызывают стимуляцию эритропоэза у животных и человека.
Помимо этого фактором стимуляции эритропоэза являются гипоксия и накопление продуктов распада мембран эритроцитов, образующиеся в процессе их естественного старения, что нами показано в экспериментах in vitro и in vivo.
Одним из объяснений причины процесса старения эритроцитов является деэнергизация эритроцитов, приводящая к активации ферментативного катаболизма липидов ПМ эритроцитов и трансформации в эхиноциты с потерей мембранного материала путем микровезикуляции (Моченова Н.Н., 1991).
Таким образом, изменения мембран эритроцитов в патологии мы расцениваем как старение этих форменных элементов, сопровождающееся гипоксией и метаболическими перестройками.Библиографическая ссылка
Бархина Т.Г., Никитина Г.М., Бархина М.М., Черных А.С. ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАН ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И В ЭКСПЕРИМЕНТЕ. // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 6. – С. 64-65;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10635 (дата обращения: 21.11.2024).