Поэтому целью настоящего исследования было изучение роли ПОЛ и АОС в генезе микроциркуляторных нарушений в нефроне и периферических сосудах нижних конечностей при СД и их АО коррекция. Исследования проведены при сахарном диабете в клинике, в эксперименте с явлениями диабетической нефропатии различной степени тяжести и периферической нейроангиопатии. По концентрации в плазме крови и эритроцитах ГП и МДА судили об активности ПОЛ, по активности каталазы и супероксиддисмутазы - о выраженности АОЗ клеток. Показателями диабетической нефропатии являлись изменения диуреза, основные процессы мочеобразования, степень протеинурии до и после лечения. У части больных определяли микроциркуляцию в сосудах нижних конечностей доплерографически до и после аппликации вулканической глины «Тереклит». Полученные результаты обработали методом вариационной статистики на компьютере.
Анализ данных показал, что у больных с декомпенсированным СД, несмотря на достоверное уменьшение клубочковой фильтрации, отмечалось повышение суточного диуреза с 1380±115 мл/час (контрольная группа здоровых лиц), до 2230±140 вследствие снижения канальцевой реабсорбции воды. Достоверно увеличенным оказался диурез и у больных с СД 1 и СД 2 типов, получавших традиционное лечение (субкомпенсированная форма). Диабетическая нефропатия, сопровождающаяся недостаточностью функционального состояния почек приводила к протеинурии. Однако протеинурия имела место и на фоне традиционного лечения СД 1 и СД 2 типов, хотя и несколько снижалась. Уровень сахара крови был достоверно повышен во всех группах больных до лечения. Для выяснения механизма нарушения функции почек нами исследовался процесс ПОЛ. Гипергликемия в условиях инсулиновой недостаточности приводит к образованию гликолизированного гемоглобина и вторичной тканевой гипоксии. Поэтому часть кислорода в условиях гипоксии восстанавливается с образованием супероксид-анион радикала. Образуются гидроперекиси, диеновые конъюгаты и конечный продукт - малоновый диальдегид.
Анализ полученных данных показал, что при сахарном диабете первого типа действительно отмечается активация процессов ПОЛ в состоянии декомпенсации, накапливаются в крови первичные продукты - гидроперекиси и вторичные - МДА, а в эритроцитах идет накопление гидроперекисей, данные МДА существенно повышаются при декомпенсированной форме СД. ПОЛ вызывает дестабилизацию липидного матрикса цитоплазматических мембран нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов, а также мембран субклеточных органелл, в частности микросом и лизосом. Происходит понижение содержания в клетках, в частности нейтрофилоцитах, некатионных белков, снижение среднего цитохимического коэффициета, т.е. идет лабилизация лизосом, ферменты которых повреждают собственные белки клеток. Основу токсического действия кислородных радикалов составляет реакция супероксид-аниона с NО, результатом которой является пероксинитрит (Волин М.С.,1998). Пероксинитрит обладает гораздо большей реакционной способностью чем супероксид-анион и NО. Он участвует во многих химических реакциях, в том числе в усилении свободнорадикальных процессов, подавлении транспорта электронов в митохондриях и в окислении биологических тиолов. Снижается активность СОД, поскольку он является тиол-содержащим ферментом. Дисбаланс в системе ПОЛ - антиоксидантная система в клеточных мембранах при СД изменяет функциональные параметры мембран, в частности транспортных АТФаз. Поэтому наши данные показали снижение активности фермента Nа, К-АТФазы в гомогенатах почечной ткани и в митохондриях и микросомах при экспериментальном СД. Выявлена прямая корреляционная взаимосвязь между концентрацией МДА и снижением активности Nа, К-АТФазы при диабетической нефропатии. Выявляется нарушение активности каталазы и снижение активности СОД. Очевидно СОД, является тиол-содержащим ферментом, который окисляется активными формами кислорода. Применение комплексной корригирующей терапии с использованием антиоксидантов (витЕ, витС) у больных первого и второго типов с различной степенью диабетической нефропатии в течение трех недель способствует во всех исследуемых группах, снижению уровня гидроперекисей, МДА, повышению активности ферментов.
Данные по изучению микроциркуляции сосудов нижних конечностей у всех обследованных больных до течения выявляют нарушения периферического регионального кровообращения, о чем свидетельствуют данные лодыжечно-плечевого индекса (1,5±0,9 при норме 1,0). У большинства пациентов (55%) наблюдались сочетанные поражения магистральных и мелких сосудов. Магистральный тип кровообращения у всех обследованных больных был нарушен. Проведенные исследования показали высокую эффективность и быстроту наступления терапевтического действия на фоне лечения вулканической грязью «Тереклит».
Выводы:
- У больных с декомпенсированной и субкомпенсированной формами СД отмечается нарушение функционального состояния почек, угнетение основных процессов мочеобразования
- Химические продукты оксидатного стресса вызывают системное повреждение эндотелия сосудов нижних конечностей и нефрона, что выражается в нарушении проницаемости - протеинурии и снижении активности фермента Nа, К-АТФазы
- Выявлено нарушение микроциркуляции в сосудах нижних конечностей и положительная динамика на фоне лечения местными природными факторами.
- Комплексная коррегирующая терапия с применением антиоксидантов способствует снижению уровня гидроперекисей, МДА и оказывает мембраностабилизирующее действие.
Библиографическая ссылка
Дзугкоева Ф.С., Кастуева Н., Дзугкоев С.Г., Каряева Э.А. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ И ИХ АНТИОКСИДАНТНАЯ КОРРЕКЦИЯ // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 6. – С. 71-72;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10648 (дата обращения: 16.04.2024).