В структуре сердечно-сосудистых заболеваний частота врожденных пороков сердца весьма высока. Коарктация аорты представляет собой сужение в области перешейка данного сосуда. Судьба больных с подобной патологией определяется не только функциональным состоянием порочно сформированного сердца, но и тем какие структурные изменения возникают в сосудистом русле такого жизненно важного органа, как печень.
Целью настоящей работы является установление характера морфологических изменений печени и ее артерий при создании экспериментальной коарктации аорты в стадии компенсации и декомпенсации.
Для достижения поставленной цели исследовали печень 10 контрольных собак, 15 щенков с моделью коарктации аорты и 5 - умерших при явлениях декомпенсации. Максимальный срок наблюдения за животными -24 месяца. Материал изучали посредством гистологических, морфометрических и стереометрических методик. Цифровой материал обрабатывали с помощью программы STATISTICA.
Создание коарктации аорты приводило к уменьшению притока крови к печени с последующим снижением тонуса печеночных артерий, которое сопровождается истончением и утратой складчатости их внутренней эластической мембраны. При стереометрии, в стадию компенсации, обращало на себя внимание снижение удельной площади гепатоцитов в 1,2 (р<0,001) раза. Наоборот, площадь занимаемая синусоидами и воротными венами увеличивалась в 1,3 (р<0,001) раза, а стромой и печеночными венами - в 1,2, и 2,3 (р<0,001) раза. Удельная площадь артерий уменьшалась недостоверно. Морфометрия показала, что толщина стенки в крупных, средних артериях и артериолах печени уменьшалась в 1,4 (р<0,001) раза, а в мелких артериях - в 1,5 (р<0,001) раза. В печени животных, умерших от декомпенсированной коарктации аорты выявлено, что площадь гепатоцитов уменьшалась, по сравнению с компенсированным пороком, в 1,4 (р<0,001) раза, артерий и воротных вен - в 4,3 (р<0,001) раза, стромы - в 1,2 (р<0,05) раза. Между тем, площадь синусоидов возрастала в 1,3 раза и печеночных вен - в 3,8 (р<0,001) раза. Морфометрия артерий печени выявила неоднозначные изменения. Так, в средних, мелких артериях и артериолах толщина стенки уменьшалась в 1,2 (р<0,001)раза. Однако, в крупных сосудах медия резко утолщалась в 1,6 (р<0,001) раза. В обеих опытных сериях отмечался склероз средней оболочки артерий печени.
Таким образом, при коарктации аорты происходит снижение давления крови, притекающей к печени, что приводит к гипотонии артерий. Падение гемодинамической нагрузки на стенки этих сосудов сопровождается их атрофией. В результате стойкой гипотензии и развивающейся вскоре хронической ишемии наблюдаются изменения и со стороны других тканевых компонентов органа, которые проявляются атрофией гепатоцитов и склерозом стромы. В сосудах печеночного бассейна возникают и патологические изменения в виде ангиосклероза. С течением времени у части подопытных животных развивается сердечная недостаточность. В русле оттока крови от печени этих собак возникает венозное полнокровие. Все это происходит на фоне прогрессирующей гипотонии и атрофии стенки мелких, средних артерий и артериол, способствующей еще большему дефициту питательных веществ и кислорода в паренхиме печени. Между тем, в ответ на возрастание венозного давления, повышается тонус и толщина стенок крупных печеночных артерий. Подобная реакция со стороны этих сосудов способствует уменьшению притока крови к печени и стабилизации синусоидального гомеостаза. Однако, венозный застой прогрессирует настолько быстро, что происходит срыв указанной реакции и гибель экспериментальных животных.
Библиографическая ссылка
Куликов С.В. СТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ И ЕЕ АРТЕРИЙ ПРИ КОАРКТАЦИИ АОРТЫ В СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ // Успехи современного естествознания. – 2004. – № 12. – С. 54-55;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=13788 (дата обращения: 23.11.2024).