Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

ХОЛОД В ЗАЩИТУ СЕРДЦА

Ураков А.Л. 1
1 ГБОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ
Впервые указывается перечень разработанных автором оригинальных способов и средств медикаментозной, холодовой и фармакохолодовой защиты сердца, конечностей, кишечника и других органов и тканей от инфаркта (некроза) при их ишемии. Указана научная гипотеза, лежащая в основе разработок, и приведена хронология лабораторных, экспериментальных и клинических исследований, посвященных их созданию. Показано, что все разработки были созданы на основе обнаруженной автором in vitro и in vivo температурной зависимости аэробного метаболизма, анаэробного гликолиза, функциональной активности поперечно-полосатых и гладких мышц, полупроницаемых мембран кардиомиоцитов и других клеток, а также адаптационной способности сердца и других органов и тканей к недостатку артериальной крови и кислорода. Указаны основные результаты, полученные автором в опытах с изолированными митохондриями, порциями крови, сегментами миокарда, кровеносных сосудов, кишечника, матки, с сердцем, кишечником и конечностями экспериментальных животных in situ и демонстрирующих зависимость их состояния от локальных медикаментозных и температурных воздействий. Выяснено, что снижение температуры с +37 до +18 °С угнетает аэробный обмен в митохондриях, водно-солевой обмен на уровне полупроницаемых мембран клеточных стенок, сократительную активность мышечных элементов миокарда, кишки, матки и кровеносных сосудов, угнетает чувствительность рецепторов клеточных стенок, функциональную активность полупроницаемых мембран субклеточных структур, клеток, тканей и органов, повышает вязкость крови, плазмы, многих растворов лекарственных средств и других коллоидных жидкостей, снижает эластичность кожи, подкожно-жировой клетчатки, стенок кровеносных сосудов и других тканей, угнетает коагуляцию плазмы и свертывание крови. Еще в 1983 году автором было доказано, что защита сердца от инфаркта, достигаемая путем охлаждения зоны ишемии, не имеет альтернативы. Дело в том, что введение лекарств (за исключением кислорода) в зону ишемии миокарда и других органов и тканей лекарства не удлиняет, а локальное охлаждение этих участков и частей тела удлиняет в несколько раз продолжительность безопасной ишемии и предотвращает развитие необратимых ишемических повреждений (инфаркта, некроза).
холод
сердце
защита
1. Баранов А.Г., Ураков А.Л. Влияние нитроглицерина на окислительное фосфорилирование митохондрий миокарда собак // Кровообращение. – 1977. – № 5. – С. 14 – 17.
2. Замостьянова Г.Б., Ураков А.Л. Фармакологическая возможность ограничения энергозависимой аккумуляции кальция митохондриями ишемизированного миокарда // Фармакология и токсикология. – 1989. – № 4. – С. 27 – 29.
3. Муравьев М.Ф., Одиянков Е.Г., Ураков А.Л., Одиянков Ю.Г., Марьин Г.Г. Фармакохолодовая терапия при тяжелой хронической ишемии нижних конечностей // Хирургия. – 1989. – № 3. – С. 25 – 29.
4. Стрелков Н.С., Ураков А.Л., Уракова Н.А. и др. Способ фармакохолодовой анестезии по А.Л. Уракову // Патент России № 2204968. 2003. Бюл. № 15.
5. Ураков А.Л., Баранов А.Г. Влияние ранних сроков ишемии на процессы дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях миокарда собак // Кровообращение. – 1978. – № 6. – С. 14-16.
6. Ураков А.Л. Влияние нитроглицерина и нитрита натрия на дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий миокарда в норме и при коронарогенной ишемии // Фармакология и токсикология. – 1979. – № 6. – С. 621 – 624.
7. Ураков А.Л., Баранов А.Г. Влияние папаверина на энергетические процессы митохондрий миокарда // Фармакология и токсикология. – 1979. – № 2. – С. 132 – 136.
8. Ураков А.Л., Баранов А.Г. Защита производными изохинолина и фенотиазина митохондрий миокарда от проникновения в них ионов кальция // Фармакология и токсикология. – 1981. – № 1. – С. 60 – 62.
9. Ураков А.Л. Угнетение антиангинальными препаратами окисления эндогенной янтарной кислоты // Кардиология. – 1981. – № 1. – С. 108.
10. Ураков А.Л. Малонатподобное действие антиангинальных препаратов // Вопросы медицинской химии. – 1982. – № 3. – С. 127 – 130.
11. Ураков А.Л., Баранов А.Г., Сутягин С.П., Ушнурцев С.А., Ившин М.В. Характеристика дыхания и окислительного фосфорилирования митохондрий миокарда в присутствии производных метилксантина // Журнал экспериментальной и клинической медицины. – 1982. – № 6. – С. 506 – 508.
12. Ураков А.Л., Баранов А.Г. Биохимическая основа спазмолитического эффекта производных изохинолина и фенотиазина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1983. – № 12. – С. 58-60.
13. Ураков А.Л., Ушнурцев С.А., Замостьянова Г.Б. О влиянии гипотермии и антиангинальных препаратов с малонатподобным действием на гликолиз и окислительное фосфорилирование миокарда // Фармакология и токсикология. – 1983. – № 1. – С. 51-54.
14. Ураков А.Л. Гипотермиоподобное действие на сердце как принцип фармакотерапии ишемии миокарда / Проблемы клинической и экспериментальной фармакологии и побочных действий лекарственных средств. Тбилиси. – 1983. – С. 66 – 67.
15. Ураков А.Л. Использование гипотермии для изыскания принципиальных путей фармакологической защиты миокарда от повреждений в ранний период острой ишемии. Депонирована ВИНИТИ. 1983. № 6954 – 83 Деп. – 12 с.
16. Ураков А.Л. Гипотермиоподобное изменение метаболизма миокарда как критерий оценки протекторного действия антиангинальных препаратов / Экспериментальная и клиническая физиология кровообращения. Межвузовский сборник. Чебоксары. – 1983. – С. 70 – 73.
17. Ураков А.Л. Возможный механизм действия производных изохинолина, фенотиазина, нитритов и нитратов на потребление миокардом кислорода // Фармакология и токсикология. – 1984. – № 2. – С. 41 – 42.
18. Ураков А.Л. Использование гипотермии для изыскания принципиальных путей фармакологической защиты миокарда от повреждения в ранний период острой ишемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1984. – № 4. – С. 512.
19. Ураков А.Л. Фармакологическое воспроизведение гипотермиоподобного действия на миокард – возможный и реальный путь его защиты при ишемии и гипоксии /Фармакологическая коррекция кислородозависимых патологических состояний. Тезисы докладов 1-го Всесоюзного симпозиума. М., 1984. – С. 155 – 156.
20. Ураков А.Л. О механизме понижения электропроводности ишемизированной ткани и необходимости раннего применения гепарина при острой ишемии миокарда // Фармакология и токсикология. – 1984. – № 4. – С. 126.
21. Ураков А.Л. О способности адреналина вмешиваться в процесс потребления кислорода митохондриями миокарда // Фармакология и токсикология. – 1984. – № 4. – С. 126.
22. Ураков А.Л., Кравчук А.П. Локальное изменение температуры кишечника и его кровоснабжение // Кровообращение. – 1984. – № 1. – С. 58-60.
23. Ураков А.Л., Пугач В.Н., Кравчук А.П., Сабсай М.И., Баранов А.Г. Использование тепла и холода для регуляции кровотока и поддержания гемостаза внутренних органов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1984. – № 5. – С. 43-46.
24. Ураков А.Л., Баранов А.Г., Сутягин С.П., Одиянков Е.Г., Ипатова Э.Н., Капачинская Л.Г., Петленко В.Б., Колодкин Д.Е., Барамба Р.И. Улучшение кровотока в органах и предотвращение тромбообразования с помощью холода // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1985. – № 7. – С. 19 –20.
25. Ураков А.Л. Охлаждать или нагревать? // Природа. – 1986. – № 9. – С. 121.
26. Ураков А.Л. Холод в защиту сердца. // Наука в СССР. – 1987. – № 2. – С. 63 – 65.
27. Ураков А.Л. Влияние папаверина, но-шпы и нонахлазина на скорость дыхания и устойчивость митохондрий миокарда в присутствии Са2+ // Кровообращение. – 1987. – № 1. – С. 9 – 12.
28. Ураков А.Л., Кравчук А.П. Влияние локальной гипер- и гипотермии на гемодинамику и жизнеспособность ишемизированной кишки // Вестник хирургии. – 1987. – № 3. – С. 43 – 45.
29. Ураков А.Л. Рецепт на температуру. Ижевск: Удмуртия. – 1988. – 80 с.
30. Ураков А.Л. Рецепт на температуру // Наука и жизнь. – 1989. – № 9. – С. 38-42.
31. Ураков А.Л., Точилов С.Л., Кравчук А.П. Способ предварительной обработки зерна для ускорения процесса сушки. Ижевск: Удмуртия. – 1989. – 80 с.
32. Ураков А.Л. Как действуют лекарства внутри нас.(Самоучитель по фармакологии). Ижевск: Удмуртия. – 1993. – 432 с.
33. Ураков А.Л. Лечу себя и свою семью. Санкт-Петербург: ИК «Комплект». – 1997. – 243 с.
34. Ураков А.Л. Минус градус – это плюс // Доктор. – 1995. – № 1. – С. 8 – 9.
35. Ураков А.Л. Основы клинической фармакологии. Ижевск: Ижевский полиграфкомбинат. – 1997. – 164 с.
36. Ураков А.Л., Бабуркин Е.В. Способ моделирования гиперемии // Авт. Свид. СССР на изобретение № 1705857. 1989.
37. Ураков А.Л., Бабуркин Е.В. Средство для фармакохолодовой терапии хронических ишемических поражений нижних конечностей // Авт. Свид. СССР на изобретение № 1797192. 1990.
38. Ураков А.Л., Кравчук А.П. Температурный режим раневой поверхности как фактор гемостаза // Военно-медицинский журнал. – 1991. – № 8. – С. 65-66.
39. Ураков А.Л., Кравчук А.П., Кулик И.А., Коньков К.В., Гогина Н.А. Фармакотермический способ остановки кровотечений // Кровообращение. – 1989. – № 1. – С. 51-53.
40. Ураков А.Л., Набоков В.А. Способ остановки паренхиматозного кровотечения // Вестник хирургии. – 1988. – № 5. – С. 113 – 114.
41. Ураков А.Л., Набоков В.А., Точилов С.Л., Лялин В.Е. Способ остановки паренхиматозных кровотечений по А.Л.Уракову // Авт. Свид. СССР на изобретение № 1621890. 1988.
42. Ураков А.Л., Одиянков Е.Г., Муравьев М.Ф., Волков В.В., Колодкин Д.Е., Одиянков Ю.Г, Романов В.Б., Манзина Л.М. Влияние температуры ишемизированной конечности на течение и прогноз ишемического поражения // Кровообращение. – 1988. – № 2. – С. 43 – 45.
43. Ураков А.Л., Одиянков Е.Г., Одиянков Ю.Г., Лялин В.Е. Способ определения показаний к реконструктивной операции и ампутации у больных с ишемией конечностей // Авт. Свид. СССР на изобретение № 1650103. 1989.
44. Ураков А.Л., Одиянков Е.Г., Одиянков Ю.Г., Муравьев М.Ф., Колодкин Д.Е., Волков В.В. Местная гипотермия в лечении острой непроходимости артерий конечности // Вестник хирургии. – 1988. – № 7. – С. 62 – 65.
45. Ураков А.Л., Поздеев А.Р. Способ предотвращения холодового спазма кровеносных сосудов // Патент России № 2103957. 1998. Бюл. № 4.
46. Ураков А.Л. Медицинская термофармакология // Экономический вестник фармации. – 2000. – № 8. – С. 101 – 104.
47. Ураков А.Л., Руднов В.А., Касаткин А.А. и др. Способ определения стадии гипоксического повреждения и вероятности оживления по А.Л.Уракову // Патент России № 2422090.2011. Бюл. № 18.
48. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Коровяков А.П., Туленков А.М., Корепанова М.В., Кугятвина П.Ю., Тихомирова М.Ю. Изменение состояния крови при введении в нее плазмозамещающих жидкостей и растворов иных лекарственных средств // Тюменский медицинский журнал. – 2002. – № 2. – С. 50 – 52.
49. Ураков А.Л., Уракова Н.А., Уракова Т.В., Дементьев В.Б., Мальчиков А.Я., Решетников А.П., Соколова Н.В., Забокрицкий Н.А., Касаткин А.А., Шахов В.И., Сюткина Ю.С. Способ визуализации подкожных вен в инфракрасном диапазоне спектра излучения по А.А.Касаткину. // Патент России № 2389429. 2010. Бюл. № 14.
50. Urakov A.L., Urakova N.A., Kasatkin A.A. Local body temperature as a factor of thrombosis. Thrombosis Research. 2013. v. 131, Suppl. 1. S79.

Общепринятые традиции и стандарты оказания неотложной медицинской помощи людям при острой ишемии сердца, кишечника, конечностей и других органов до сих пор лишены рекомендаций по локальному охлаждению зоны ишемии. В то же время, еще в 1983 году локальная гипотермия была предложена для эффективной защиты органов и тканей от необратимых повреждений при ишемии, поскольку, с одной стороны, охлаждение консервирует ткани и ингибирует их метаболизм (особенно сильно – аэробный) и этим уменьшает потребность в кислороде [13, 14, 15, 19], а с другой стороны, угнетает свертывающую системы крови, предотвращает закупорку кровеносных сосудов тромбами [22,23,50] и способствует развитию холодовой гиперемии, чем улучшает доставку артериальной крови [20, 23, 24, 45].

Цель исследования – доказательство приоритета Российских ученых в разработке способа холодовой защиты сердца, конечностей, кишечника и других органов и тканей от инфаркта (некроза) при их ишемии.

Материалы и методы исследования

Возможность успешной холодовой защиты изолированных митохондрий миокарда от гипоксического повреждения доказана температурными особенностями технологии выделения и хранения митохондрий. В частности, общепринятая методика включает лабораторное измельчение и приготовление гомогената миокарда из охлажденного сердца в холодной комнате (при температуре около 0 °С), выделение митохондрий путем центрифугирования охлажденного (до 0 °С) гомогената сердечной мышцы в рефрижераторной центрифуге, приготовление холодного гомогената митохондрий и его последующее хранение при температуре тающего льда [1, 2, 5].

Способность охлаждения угнетать функциональную активность мембран субклеточных структур и клеток (включая мембранные рецепторы) показана в опытах с изолированными митохондриями, эритроцитами [10, 13, 23, 4] и зерновками злаковых культур (пшеницы, ржи, ячменя и овса) [31].

Способность холода повышать вязкость растворов лекарственных средств, крови, плазмы и других коллоидных жидкостей, повышать твердость кожи, подкожно-жировой клетчатки, стенок кровеносных сосудов и эластичных трубок (являющихся составными частями устройств, предназначенных для инфузионного внутрисосудистого введения плазмозамещающих жидкостей) показана при их прямом охлаждении вплоть до 0 °С [30, 36, 37, 46, 3].

Возможность успешной холодовой защиты сердца, селезенки, печени, почек, кишечника, конечностей, а также кровеносных сосудов различных органов от некроза при ишемии и гипоксии показана в опытах с длительным хранением сегментов изолированного сердца, матки, кровеносных сосудов, кишечника, а также порций крови и плазмы при температуре тающего льда [29]. Возможность удлинения периода безопасной ишемии за счет охлаждения зоны ишемии в органах показана результатами экспериментов с острой ишемией кишки и конечностей в условиях локального охлаждения тканей в зоне ишемии до +18 °С в опытах на собаках, кошках и крысах [34], а также в клинических условиях у пациентов при острой и хронической ишемии нижних конечностей [3, 34].

Результаты исследования и их обсуждение

Для разработки новых способов повышения устойчивости миокарда к недостатку артериальной крови при ишемии первоначально было решено воспользоваться гипотезой профессоров М.Н. Кондрашовой и Л.Д. Лукьяновой, основанной на том, что адаптация биологических объектов к стресс-факторам (в данном случае – к недостатку кислорода) может быть повышена посредством активации выработки энергии в митохондриях, в частности за счет активного окисления янтарной кислоты. Однако полученные нами в ходе работы результаты противоречили этому предположению. В частности, при изучении процессов дыхания и окислительного фосфорилирования в изолированных митохондриях ишемизированной сердечной мышцы крыс и собак установлено, что активируют функцию митохондрий гипертермия, адреналин [21], производные метилксантинов (кофеин-бензоат натрия) [11] и донаторы Ca2+ (кальция хлорид) [2, 8], то есть воздействия, способствующие развитию инфаркта. С другой стороны, было показано, что недостаток кислорода, гипотермия, антиангинальные препараты (нитроглицерин, нитрит натрия, папаверина гидрохлорид, но-шпа и производные феноотиазина) тормозят аэробный и энергетический обмен в митохондриях [1, 2, 6, 7, 8]. Причем, было показано, что антиангинальные средства угнетают дыхание не только в изолированных митохондриях, но и в миокарде [17], повышая устойчивость митохондрий и миокарда к кальциевому повреждению за счет ограничения энергозависимого захвата Са2+ митохондриями [2, 27].

Анализ полученных данных позволил обнаружить, что охлаждение митохондрий и местное действие на них антиангинальных средств угнетает интенсивность окисления янтарной кислоты наподобие малоновой кислоты [9]. Поэтому выявленное нами угнетение функции митохондрий было названо малонатподобным действием [10, 13].

Иными словами, оказалось, что гипертермия и лекарственные средства, провоцирующие приступ стенокардии и инфаркт, стимулируют дыхание, окислительное фосфорилирование, а гипотермия, ишемия и лекарственные средства, обладающие противоишемическим действием, наоборот, угнетают функцию митохондрий и интенсивность окисления сукцината по типу малоновой кислоты. Поскольку сама ишемия также вызывает аналогичное угнетение дыхательной и энергообразующей функции митохондрий в ранний период ишемии [2, 5, 6], когда миокард еще жизнеспособен, подобные изменения решено было оценить как адаптационные, повышающие выживаемость сердца при недостатке артериальной крови.

Результаты последующих экспериментов на животных и клинических наблюдений за пациентами показали, что, гипотермия, ишемия, нитриты, нитраты, производные изохинолина и фенотиазина угнетают аэробный обмен не только в миокарде, но и в стенках кровеносных сосудов сердца, конечностей, кишок и других органов, уменьшая потребность их в кислороде и снижая скорость энергозависимых процессов. В частности, было показано, что возникающее при этих воздействиях снижение образования энергии в митохондриях уменьшает сократительную активность всех мышц, предотвращает и устраняет спазмы и контрактуры в поперечно-полосатых и гладкомышечных структурах [12, 13]. Более того, оказалось, что недостаток кислорода и/или артериальной крови угнетает не только дыхание и окислительное фосфорилирование, но и выработку тепла, приводя, к значительному охлаждению зоны ишемии в условиях комнатной температуры [47].

Проведенный нами анализ полученных результатов показал, что наиболее сильно ингибирует аэробный обмен именно охлаждение. Такой вывод побудил нас кардинально пересмотреть рабочую гипотезу. В связи с этим для предотвращения инфаркта и некроза миокарда и других тканей при их ишемии нами было предложено не активировать, а угнетать метаболизм и консервировать ткани с помощью физического понижения температуры зоны ишемии [13, 25, 26, 32].

Для проверки универсальности этой гипотезы нами были проведены соответствующие эксперименты на органах брюшной полости экспериментальных животных. Результаты экспериментов показали, что локальное охлаждение зоны ишемии в печени, селезенке, почке или тонкой кишке in situ повышает выживаемость их ишемизированных участков за счет уменьшения потребности в артериальной крови посредством угнетения метаболизма, включая аэробный обмен, с одной стороны, и за счет улучшения кровотока в органах посредством холодовой гиперемии и холодовой гипокоагуляции плазмы, с другой стороны [22, 23, 24, 28, 32].

На этом этапе исследований в качестве эталона защитного действия на миокард и другие органы и ткани было предложено рассматривать состояние их метаболизма в условиях локального охлаждения до +18 °С [14, 15, 16]. В частности, предлагалось использовать локальную гипотермию для обнаружения изменений метаболизма, которые следует повторять с помощью фармакологических препаратов для защиты миокарда от необратимого повреждения при ишемии [14, 15, 16, 18, 19]. Кроме этого, предлагалось локально охлаждать любой участок тела при его ишемии, гипоксии и иных патологических состояниях, поскольку холод надежно, быстро и безопасно «консервирует» все ткани нашего организма, представляя собой универсальный защитный фактор, предотвращающий повреждение за счет комплексного угнетения метаболизма [25, 26, 29, 30, 33, 34, 35].

Вслед за этим были проведены исследования свертывающей способности крови в лабораторных условиях in vitro, а также при острых раневых кровотечениях у экспериментальных животных в условиях локальной гипо-, нормо- и гипертермии. Результаты показали, что температура изолированной порции крови и крови, находящейся на раневой поверхности, является важнейшим фактором гемостаза [38]. Было показано, что повышение температуры с +37 до +42 °С ускоряет, а понижение температуры с +37 до +18 °С понижает свертываемость крови и плазмы [38, 39,40,41,50]. Кроме этого оказалось, что местное действие на кровь растворов большинства традиционных кровоостанавливающих и плазмозамещающих средств снижает в ней коагуляционную активность вследствие водного разведения плазмы [48] и ее охлаждения, поскольку вводимые в кровь лекарства являются холодными (а именно – имеют комнатную температуру, то есть +24 – +26 °С) [49].

Полученные результаты позволили разработать несколько новых способов остановки кровотечений, основанных на локальном нагревании кровоточащей поверхности до +42 °С в условиях ее ишемии [23, 29, 32, 33, 38, 39, 40, 41, 46], и предложить несколько новых способов и средств фармакохолодовой терапии острых и хронических ишемических болезней различных участков тела, основанных на локальном охлаждении зоны ишемии до +18 °С [23, 24, 25, 26, 28, 29, 30, 34, 35].

Первыми клиницистами, принявшими участие в экспериментальных исследованиях и клинических испытаниях противоишемического действия локальной гипотермии, явились врачи-хирурги кардиологического диспансера Ижевска Евгений Германович и Юрий Германович Одиянковы [30, 43], а первыми учеными, поддержавшими данное научно-практическое направление, стали профессор Института консервации и трансплантации органов (г. Москва) Нина Андреевна Онищенко и академик Федор Григорьевич Углов (г. Санкт-Петербург). Первая научная статья, демонстрирующая высокую терапевтическую эффективность локального охлаждения при лечении острой непроходимости артерий конечности, была опубликована в журнале «Вестник хирургии» [44], главным редактором которого в то время являлся выдающийся кардиохирург, академик Ф.Г. Углов.

Высокая эффективность способа предотвращения инфаркта (некроза, гангрены) при ишемии, основанного на локальном охлаждении тканей ишемизированной зоны, была убедительно доказана в клинике под руководством основателя сосудистой хирургии в Удмуртии, профессора Михаила Федоровича Муравьева при лечении пациентов, страдающих острой и хронической ишемией нижних конечностей [3, 42, 44]. При этом было выявлено побочное действие холода – первоначальное развитие кратковременного (до 6 минут) холодового спазма кровеносных сосудов, сопровождаемого появлением чувства боли, и повышение вязкости (твердости) тканей при охлаждении. Проведенные нами исследования позволили выяснить, что твердость тканей при их охлаждении повышается из-за их тугоплавкости, а спазм (мышечная контрактура) гладкомышечных элементов при понижении температуры развивается рефлекторно с участием холодовых рецепторов, расположенных вблизи от миоцитов. Поэтому для устранения холодового спазма гладкомышечных элементов и сохранения эластичности охлаждаемых участков тела нами было предложено применять антифризы (спирт этиловый), анестетики и легкоплавкие жиры и масла для общего и/или местного их действия [3, 4, 36, 37, 45].

Заключение. Опираясь на результаты собственных лабораторных, экспериментальных и клинических исследований особенностей динамики биофизического и физико-химичсекого состояния субклеточных, клеточных, тканевых структур и отдельных органов животных и человека при их ишемии, протекающей в условиях локальной гипо-, нормо- и гипертермии, дополненной современными медикаментозными воздействиями (за исключением кислорода и его донаторов, в частности, перекиси водорода), установлено, что локальная нормо- и/или гипертермия, практически не удлиняет, а локальная гипотермия (локальное охлаждение) удлиняет период безопасной ишемии независимо от медикаментозных воздействий. Доказано, что локальное действие холода на ткани является способом локальной холодовой их консервации.

Разработаны оригинальные способы и средства локальной фармакохолодовой защиты миокарда и других тканей и органов от инфаркта (некроза), основанные на предварительном введении антифризов, анестетиков и легкоплавких масел и жиров и последующем понижении температуры в зоне ишемии до +18 °С. Показано, что локальная гипотермия зоны ишемии в различных органах удлиняет в 2-3 раза момент наступления в ней некроза (инфаркта). Иными словами локальное охлаждение тканей в зоне ишемии миокарда (и других тканей) повышает их устойчивость к недостатку артериальной крови и удлиняет момент развития инфаркта (некроза, гангрены) в 2-3 раза.


Библиографическая ссылка

Ураков А.Л. ХОЛОД В ЗАЩИТУ СЕРДЦА // Успехи современного естествознания. – 2013. – № 11. – С. 32-36;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=33117 (дата обращения: 25.10.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074