Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,653

Зависимость ряда систем жизнеобеспечения от интенсивности липопероксидации /ЛПО/ несомненна:, скорость процесса меняется при многих заболеваниях [Е.Б.Бурлакова, 1997; С.Л.Галян, 2003; Eritsland, 2000]. Есть основания считать, что при активации гемостаза ускоряются свободно-радикальные процессы и снижается антиоксидантный потенциал [В.П.Мищенко, 1981;И.Е.Попова, 1999], а сдвиги ЛПО ведут к изменениям гемостаза [М.К.Умутбаева, 2003]. Есть указания на реализацию этой связи через тромбоциты [В.Г.Соловьев, 1997], активность которых поддерживается системой синтеза простагландинов, модулирующих их состояние [В.П.Балуда и др., 1995; Lip e.a., 1997; Gawaz, 2001]. Показано, что антиоксиданты ограничивают гемокоагуляционные сдвиги при гипероксидации, сказываясь на частоте тромбозов у человека и экспериментальных животных [П.Я.Шаповалов, 2001; И.А Карпова, 2003; Senftleben, Suchner, 2000], Сформулирована гипотеза о механизмах связи гемостаз-ЛПО, что позволило использовать антиоксиданты для коррекции гемостаза в клинике [А.Ш.Бышевский, 1994; А.Ю.Рудзевич, 2000; Sadani e.a., 1996].

Широкое распространение синдрома гипероксидации объясняет необходимость выявить и охарактеризовать связь между ЛПО и постоянным внутрисосудистым свертыванием крови /ПВСК/, интенсивность которого определяет наклонность к тромбозам или геморрагиям. Это требуется и для того, чтобы оценить перспективность направленного влияния на ПВСК путем изменения антиоксидантного потенциала.

Изучая уровень индикаторов ПВСК (растворимые комплексы мономерного фибрина, продукты деградации фибрина, D-димеры, факторы Р3 и Р4) при модификации процессов ЛПО в эксперименте и при заболеваниях, протекающих с активацией ЛПО, применяя антиоксиданты для угнетения и прооксиданты - для активации ЛПО, мы установили следующее:

  1. Содержание в плазме крови индикаторов ПВСК растет при воздействиях, активирующих ЛПО и снижающих антиоксидантный потенциал, и падает при воздействиях, снижающих интенсивность ЛПО и повышающих антиоксидантный потенциал в них (введение антиоксидантов или ингибиторов превращений арахидоновой кислоты),
  2. При воздействиях, повышающих или снижающих уровень индикаторов ПВСК в крови, в свою очередь соответственно активируется или угнетается ЛПО, падает (или растет) антиоксидантный потенциал в тромбоцитах. При ускорении или замедлении самосборки фибрина интенсивность ЛПО и ПВСК не изменяется.
  3. Одновременное введение в эксперименте прооксидантов и антиоксидантов предупреждает изменения ЛПО и антиоксидантного потенциала, исключая сдвиги содержания в плазме индикаторов ПВСК.
  4. При физиологических и патологических состояниях, характеризующихся ускоренной ЛПО и снижением антиоксидантного потенциала в тромбоцитах (физиологическая и осложненная поздним гестозом беременность, роды, послеродовой период, атеросклероз сосудов нижних конечностей с ишемией, операции аорто-бедренного и бедренно-подколенного шунтирования при ишемии нижних конечностей), повышено содержание в плазме крови индикаторов ПВСК.

Выводы, основанные на анализе результатов, свидетельствуют о двусторонней зависимости ПВСК-ЛПО, которую иллюстрирует схема: тромбинемия → активация ЛПО → усиление тромбинемии → изменения интегрального показателя состояния гемостаза ( т.е. плазменного уровня индикаторов ПВСК).