Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,653

Клинические проявления врожденных пороков сердца и судьба больных с этой патологией напрямую связаны с тем, насколько компенсировано расстроенное кровообращения. Последнее определяется не только уровнем структурных изменений в сердце, но и характером морфологической перестройки других жизненно важных органов.

Целью настоящей работы является установление состояния различных структурных компонентов печени и почек при декомпенсированном стенозе легочного ствола.

Для достижения поставленной цели исследовали печень и почки 11 собак со стенозом легочного ствола в стадии декомпенсации и 10 контрольных животных. Материал подвергали гистологическому и стереометрическому изучению. Цифровые данные обрабатывали с использованием компьютерной программы STATISTICA (версия 6).

Установлено, что в печени собак наблюдалось полнокровие сосудов и кровоизлияния. В клетках печеночных балок появлялись зернистые включения и мелкие вакуоли. Во внутридольковой и междольковой строме отмечалось утолщение коллагеновых волокон. Стереометрия показала повышение удельной площади синусоидов в 2,1 (p<0,001), печеночных вен в 2,0 (p<0,001), воротных вен в 2,4 (p<0,001) и стромы - в 1,1 (p<0,05) раза. В то же время площадь, занимаемая гепатоцитами, снижалась в 2,3 (p<0,001) раза.

В почках животных выявлено переполнение кровью вен, а также кровоизлияния. В эпителии канальцев отмечена зернистость и вакуолизация цитоплазмы. В ренальной строме обращала на себя внимание гиперплазия ретикулиновых волокон. Согласно данным стереометрии, удельная площадь венозных ветвей возрастала в 2,8 (p<0,001), а стромы в 1,5 (p<0,01) раза. Площадь стенки канальцев снижалась в 1,2 (p<0,05), а просвета в 2 (p<0,001) раза. Удельная площадь гломерул сокращалась в 1,1 (p<0,05) раза.

Таким образом, при декомпенсированном стенозе легочного ствола в печени и почках наблюдается качественно однотипная структурная перестройка. Она сводится в развитию застоя крови, что обусловлено ослаблением насосной функции сердца. Последнее, в связи с возникновением тканевой гипоксии, приводит к дистрофии и атрофии паренхимы органов и склерозу их стромы. Все эти изменения, с одной стороны, отражаются на функциональном состоянии печени и почек, а с другой, сказываются на деятельности сердца, поскольку оба органа играют важную роль в регуляции гемодинамики.