Методы: объектом изучения явились 250 больных СД 1 типа тяжелой формы, средний возраст которых составил 26,13 + 0,79 лет. Среди больных было практически равное количество мужчин и женщин. У всех пациентов выявлена диабетическая ангиопатия нижних конечностей функциональной стадии, полинейропатия диагностирована у 89,7% больных, ретинопатия у 79.4%, преимущественно I стадии, нефропатия - у 37,3% больных. При отборе пациентов учитывали отсутствие сопутствующих заболеваний для исключения их влияния на исследуемые показатели системы гемостаза. В контрольную группу вошли 15 практически здоровых лиц (7 мужчин и 8 женщин), средний возраст которых соответствовал возрасту обследуемых больных. Для определения антитромбогенных свойств стенки сосудов (антиагрегационной, антикоагулянтной и фибринолитической активности) использована манжеточная проба (Балуда В.П. и др., 1992). Для изучения функциональной активности тромбоцитов применен метод определения агрегации тромбоцитов, индуцированной АДФ (G.V.R.Born, O´Braen, 1964). Изучение тромборезистентности сосудистой стенки у больных СД проводилось в зависимости от длительности заболевания.
Результаты: практически у всех больных выявлена активация тромбоцитов и снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки, степень выраженности которых зависела от длительности СД. При длительности заболевания до 10 лет частично сохраняется функциональная активность сосудистой стенки по синтезу и секреции простациклина, антитромбина III, тканевых активаторов плазминогена. При длительности СД более 10 лет антитромбогенная активность сосудистой стенки резко снижена, особенно ее способность к синтезу и секреции антикоагулянтов и антиагрегантов, при частично сохраненной способности к образованию и секреции тканевых активаторов плазминогена.
Выводы: установленная нами активация процессов внутрисосудистого свертывания крови у больных СД, пропорциональная длительности заболевания, а так же значительное снижение (вплоть до полного отсутствия) тромборезистентности пораженных СД сосудов представляет высокую степень риска развития тромботических осложнений в сосудах микроциркуляции и, как следствие, необратимое прогрессирование поздних осложнений СД.