Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,746

Известно, что формирование окисленных продуктов в клетке является составной частью её метаболизма. Однако продукты белкового и липидного окисления могут выполнять регуляторную роль в клетке, в том числе модифицировать вновь синтезируемые клеткой вещества. Для паренхиматозных клеток печени, в которых происходит синтез липидов, белков, углеводов и т.д., накопление окисленных продуктов может быть критическим для дальнейшей их функциональной активности.

Активация свободно-радикального окисления является одним из ведущих звеньев неспецифической реакции организма в ответ на воздействие различных патологических факторов. Повышение уровня ПОЛ может говорить об интоксикации или ослаблении антиоксидантной системы организма. Изменение активности ферментов антиоксидантной защиты на фоне дефицита биоантиоксидантов, в частности, селена, приводит к функциональным и морфологическим изменениям клеток и их гибели.

Мы исследовали активность некоторых ферментов ПОЛ. Основной функцией супероксиддесмутазы (СОД) является катализ реакции образования перекиси водорода и атомарного кислорода из супероксидного аниона и активированного кислорода. Уровень активность СОД зависит от продукции радикалов кислорода. Образуемая перекись водорода разрушается каталазой, которая предотвращает накопление перекиси водорода в цитоплазме и, таким образом, осуществляет защиту клетки. Каталаза способна окислять ряд субстратов с участием перекиси водорода.

Изменение окислительно-восстанови-тельных процессов в клетках печени в сторону анаэробного гликолиза сопровождается накоплением продуктов его обмена. То есть лактата и пирувата. Лактатдегидрогеназа катализирует взаимообмен лактата и пирувата.

Нарушение системы антиоксидантной защиты приводит к повышению уровня малонового диальдегида (МДА), снижению активности каталазы и церулоплазмина.

Работа представлена на научную международную конференцию «Инновационные технологии», США (Нью-Йорк), 19-27 декабря 2007 г. Поступила в редакцию 16.11.2007.