Термическая травма всегда сопровождается интоксикацией организма, степень которой всецело зависит от энзимопатии ферментов биотрансформации печени, в частности от активности альдегиддегидрогеназы (АлДГ, КФ 1.2.1.3.).
В проведенных экспериментах на беспородных белых крысах показано, что через час после нанесенного животным 10%-ого ожога активность АлДГ в гомогенате достоверно падает с 65,47+7,07 нмоль/мин на мг белка (в контроле) до 31,81+0,85 нмоль/мин на мг белка (при термической травме). Введение интактным крысам внутрибрюшинно ингибитора АлДГ тетурама в дозе 10мг/кг сопровождалось снижением активности АлДГ в 27 раз. В то же время предварительное введение тетурама перед термической травмой сопровождалось незначительным по сравнению с нормой падением активности АлДГ (55,49+0,97 нмоль/мин на мг белка).
Исходя из полученных результатов, можно полагать, что тканевые ожоговые токсины, представляющие преимущественно "молекулы средней массы", выступают в роли конкурентных ингибиторов с тетурамом активности АлДГ, связываясь с сульфгидрильными группами активного центра фермента.
Библиографическая ссылка
Кирпичева А.Г., Зимин Ю.В. МОЛЕКУЛЯРНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ НА АКТИВНОСТЬ АЛЬДЕ-ГИДДЕГИДРОГЕНАЗЫ ПЕЧЕНИ ЖИВОТНЫХ // Успехи современного естествознания. – 2004. – № 1. – С. 100-100;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12188 (дата обращения: 18.09.2024).