Эксперименты проводили на седалищном нерве озёрной лягушки при температуре 19-22 С. Выделенный нерв помещали на 40-60 минут в раствор Рингера. Затем нерв укладывали в плексигласовую камеру с двумя парами неполяризующихся каломельных электродов: раздражающими, расположенными на проксимальном участке нерва, и отводящими, помещёнными на дистальный участок нерва. Нервный ствол раздражали одиночными и ритмическими прямоугольными деполяризующими стимулами длительностью 10 мс от двухканального электронного стимулятора ЭСТ-10 с радиочастотным выходом. Отводимые потенциалы подавали на усилитель постоянного тока УУ-2М, затем на осциллограф физиологической установки и аналого-цифровой преобразователь компьютера. Осциллограммы обрабатывали с помощью математической программы Mathcad 2000.
В ответ на приложение к нерву одиночных подпороговых деполяризующих стимулов возникал катэлектротонический потенциал амплитудой 2-3 мВ. После выключения поляризующего стимула происходило постепенное восстановление мембранного потенциала к исходному уровню - ПЭД. При нанесении на нерв серии катодических стимулов происходила суммация ПЭД с образованием небольшого деполяризационного плато.
Добавление к нормальному раствору Рингера новокаина не изменило амплитудно-временные характеристики катэлектротона и ПЭД. Получение такого рода результатов наглядно демонстрирует, что механизм возникновения ПЭД не сводится к активации натриевого тока и заставляет обратиться к проверке возможного участия других факторов в генерации ПЭД, в частности калиевого тока.
Библиографическая ссылка
Каталымов Л.Л., Евстигнеев Д.А., Столетова Г.В. Влияние новокаина на постэлектротоническую деполяризацию изолированного нерва // Успехи современного естествознания. – 2003. – № 11. – С. 54-55;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=15242 (дата обращения: 23.04.2024).