Гипертоническая болезнь в сочетании с ишемической болезнью сердца являются грозными патологическими состояниями, которые приводят к таким осложнениям как инсульт и инфаркт миокарда. В результате больные, перенесшие такие осложнения, остаются инвалидами. Для избежания развития осложнений необходимо изучить патогенетические механизмы развития этих заболеваний, одним из которых является нарушение гемостаза. При этом необходимо обратить внимание на структурно- функциональные изменения жизненно важных органов. Это и явилось целью нашего обследования 21 человека, страдающего гипертонической болезнью II стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК I и 20 практически здоровых людей. Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (по Воробьеву В.Б., 1996г., 2004г.). Функция сердца исследовалась с помощью эхокардиографии. В результате у больных ГБ ΙΙ стадии и стенокардией напряжения Ι ФК потенциальная кинетическая активность тромбоцитов (ПКАТ) была в 5,7 раз меньше, чем у здоровых людей. Фактическая кинетическая активность тромбоцитов наших больных (ФКАТ 39,9±1,17 у.е.) практически равнялась ПКАТ (41±1,15 у.е.). Это указывало на истощение запасов арахидоновых кислот тромбоцитов. Также мы обнаружили выраженную перекачку ионов кальция из бестромбоцитарной плазмы в тромбоцитарную. Это свидетельствовало об активизации процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов. Эти факты указывали на мощный синтез тромбоксанов. Снижение антикинетической активности эритроцитов (АКАЭ) у наших больных в 7,8 раз по сравнению со здоровыми людьми указывало на повреждение фосфолипидных мембран красных кровяных клеток крови и на участие поврежденных эритроцитов в процессе тромбообразования. Оценивая результаты эхокардиографического исследования, нами было выявлено, что конечный систолический размер левого желудочка у больных был больше, чем у здоровых людей (31± 0,08мм-у здоровых и 35,3± 0,02мм-у больных). Конечный диастолический размер левого желудочка у больных был больше, чем у здоровых людей (49,8± 0,03мм-у здоровых и 51,3± 0,04мм-у больных). Межжелудочковая перегородка в систолу и в диастолу была достоверно больше у наших пациентов по сравнению с аналогичными показателями у здоровых людей. Задняя стенка левого желудочка в систолу и в диастолу превышала таковой показатель у практически здоровых людей (13,4 ± 0,5мм - у здоровых и 17,2± 0,7мм - у больных в систолу; 8,4 ± 0,5мм - у здоровых и 12,4± 0,6мм - у больных в диастолу ).
Таким образом, у больных, страдающих гипертонической болезнью II стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК I были выявлены процессы мощного синтеза тромбоксанов, которые, разрушаясь в течение 30 сек, образуют огромный поток гидроперекисей липидов. Последние не только разрушают эндотелиоциты, способствуя проникновению атерогенных факторов в артериальное русло. Гидроперекиси липидов способствуют увеличению синтеза цГМФ, РНК и ДНК, что в последствии инициирует гипертрофию гладкомышечных клеток сердца (Воробьев В.Б., 2005). Это было подтверждено обнаруженными нами достоверными показателями эхокардиографического исследования, свидетельствующими о гипертрофии миокарда левого желудочка.
