Комплексная оценка гемостаза и состояния миокарда левого желудочка в систолу и в диастолу у больных, страдающих гипертонической болезнью в сочетании со стенокардией напряжения является весьма актуальной в плане изучения роли патогенетических механизмов развития данных патологий в изменении структурно-функционального состояния органов-мишений, в частности - сердца. Нами были обследованы 24 больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения II функционального класса и 20 практически здоровых людей. Гемостаз исследовался с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (по Воробьеву В.Б., 1996г., 2004г.). Функция сердца исследовалась с помощью эхокардиографии. В результате у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения ΙΙ ФК наблюдалось уменьшение потенциальной кинетической активности тромбоцитов по сравнению с нормой в 3,8 раз и незначительное увеличение фактической кинетической активности тромбоцитов (72,4±1,73 у.е.) по сравнению с потенциальной кинетической активностью тромбоцитов (61,5±1,66 у.е.). Антикинетическая активность эритроцитов была в 7 раз ниже, чем у здоровых людей. Это подтверждало участие красных клеток крови в тромбообразовании. При этом мы обнаружили увеличение в 1,7 раз константы использования протромбина тромбопластином в цельной крови и в 2,1 раз в бестромбоцитарной плазме наших пациентов, что указывало на усиление синтеза тромбина. Эти факты свидетельствовали об активизации процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов и, как следствие, о высокой степени риска развития тромбофилии. При анализе данных эхокардиографии, проводившейся у наших пациентов и у здоровых людей, были обнаружены следующие показатели. Так, величина конечного систолического и диастолического размера левого желудочка у больных была больше, чем у здоровых людей (31± 0,08мм-у здоровых и 34,9± 0,01мм-у больных в систолу; 49,8± 0,03мм-у здоровых и 54,2± 0,03мм-у больных в диастолу). Размер межжелудочковой перегородки в систолу у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения ΙΙ ФК превышал размер у здоровых людей (10,4 ± 0,5мм-у здоровых и 13,2± 0,1мм-у больных). Размер межжелудочковой перегородки в диастолу у больных также превышал нормальную величину (8,2 ± 0,4мм-у здоровых и 10,9± 0,3мм-у больных). Толщина задней стенки левого желудочка в систолу у обследованных больных превышала нормальные показатели в 1,2 раз. В диастолу толщина задней стенки левого желудочка достоверно превышала аналогичный показатель у практически здоровых людей.
Таким образом, в результате комплексной оценки гемостаза и состояния миокарда левого желудочка в систолу и в диастолу у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения II функционального класса была выявлена некоррегируемая гипертромбинемия, активизирующая процессы вязкого метаморфоза кровяных пластинок, что являлось несомненным фактором риска развития тромбофилии. В результате этого происходит выброс фактора роста из тромбоцитов (Воробьев В.Б.,2005г.). Данный фактор способствует митозу гладкомышечных клеток артерий и инициирует гипертрофию кардиомиоцитов Гипертрофия миокарда левого желудочка у наших пациентов была подтверждена показателями эхокардиографического исследования.
