Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Personal portfolio

В результате комплексной оценки гемостаза с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (по Воробьеву В.Б., 1996г., 2004г.) и состояния миокарда левого желудочка в систолу и в диастолу посредством эхокардиографического исследования у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV функционального класса было выявлено резкое снижение всех показателей кинетической активности форменных элементов крови по сравнению с нормой: потенциальной кинетической активности тромбоцитов в 5 раз, фактической кинетической активности тромбоцитов в 1,8 раз, снижение антикинетической активности эритроцитов в 17 раз. Также было выявлено увеличение интенсивности образования тромбина в 2,5 раз в тромбоцитарной плазме и одновременно с этим увеличение фибринолитического потенциала в 7,3 раза. Это в свою очередь служило толчком для активизации процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов. Эти факты свидетельствовали о развитии у наших пациентов мощнейшей тромбофилии практически переходящей в коагулопатию потребления. При анализе данных эхокардиографии, проводившейся у больных, страдающих гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV функционального класса мы обнаружили достоверное увеличение величин конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка. Межжелудочковая перегородка в систолу и в диастолу у наших пациентов превышала аналогичные показатели у здоровых людей (10,4 ± 0,5мм-у здоровых и 11,9± 0,01мм-у больных в систолу; 8,2 ± 0,4мм - у здоровых и 11,6± 0,02мм - у больных в диастолу). Размер задней стенки левого желудочка в систолу у обследованных больных превышал нормальные показатели в 1,24 раз. В диастолу этот показатель у наших больных также превышал нормальные величины и составил 12,1± 0,3мм - у больных при норме 8,4 ± 0,5мм).

Таким образом, в результате комплексной оценки гемостаза и состояния миокарда левого желудочка в систолу и в диастолу у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения IV функционального класса была выявлена тромбофилия, переходящая в коагулопатию потребления. В результате одновременно запускаются все механизмы не только повреждения фосфолипидных мембран тромбоцитов и других форменных элементов крови, но и их разрушения. Вследствие этого происходит высвобождение тромбоксанов и серотонина. Конечным продуктом тромбоксанов являются гидроперекиси липидов, которые участвуют в процессах разрастания гладкомышечных клеток сердца. Серотонин инициирует синтез плазмина, который является мощным фактором ферментативного фибринолиза. В результате этого в микрососудистом русле почек активно вырабатывается проренин с дальнейшим его преобразованием в ренин. Последний через каскад патофизиологических механизмов приводит к развитию гипертрофии миокарда и, как следствие, к ремоделированию сердца. Разрушая микротромбы в сосудах легких, серотонин способствует образованию низкомолекулярных фибринопептидов (Воробьев В.Б.,2005г.), которые посылают сигналы в ретикулярную формацию. А это запускает нейрогуморальные механизмы атерогенеза и в конечном итоге к гипертрофии кардиомиоцитов. Следует подчеркнуть, что из-за огромного количества тромбина происходит выброс фактора роста из тромбоцитов, который способствует гипертрофии и митозу гладкомышечных клеток артерий и миокарда. То есть запускаются механизмы развития гипертрофии миокарда. Выявленные с помощью эхокардиографического исследования показатели подтверждают наличие у обследованных больных выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.