Функциональные системы гемостаза для обеспечения результата, полезного для организма, постоянно взаимодействуют с окружающей средой. Характер распространённости воспалительного компонента современных заболеваний среди различных групп населения, модулирующих иммунозависимые нарушения, прессорный эффект, тяжесть течения, эффективность применяемых лечебных средств ставят эту проблему в ряд общемедицинских, что требует анализа её патофизиологических аспектов.
Показано, что при различных видах и формах воспаления, в условиях стресса развиваются типовые нарушения иммунного и метаболического дисбаланса, проявляющиеся изменениями показателей липидного, углеводного, белкового обмена и цитокинового профиля. Синтез провоспалительного спектра цитокинов и активация кислородного метаболизма в нейтрофильных лейкоцитах и макрофагах сопровождается развитием гипергликемии и инсулинорезистентности, гиперактивности сердечно-сосудистой системы. Механизмы развития и спектр метаболических нарушений при гипертензии, сахарном диабете, частое сочетание синдрома резистентности к инсулину с ишемической болезнью сердца позволили отнести гиперинсулинемию и гиперлипидемию к числу важнейших факторов риска. В генезе метаболического синдрома при развитии гипертензивного состояния, инсулиннезависимого сахарного диабета и атеросклероза, а также при адаптации к стрессовым факторам выявлены общие патогенетические механизмы. Они представляют собой взаимосвязанные процессы и являются чувствительными к терапии современными гиполипидемическими и противовоспалительными препаратами.
В современном лечении таких заболеваний всё большее распространение приобретают такие терапевтические препараты, которые обладают этиопатогенетическим эффектом и одновременно благоприятствуют или не нарушают параметры функционирования иммунной системы организма. При адаптации к стрессу изменяется спектр образующихся интерлейкинов, характеризуя провоспалительную направленность сдвигов в плазме крови.
В исследовании рассмотрены и проанализированы механизмы иммунной реактивности. Проведен их анализ при использовании различных типов фармацевтических препаратов в динамике прессорного ответа, воспаления и дополнительного влияния стрессовых факторов (сахарный диабет, гипертензия, реакции воспаления и гиперчувствительности, метаболический синдром). Выполнен патофизиологический анализ различных параметров и механизмов-эффекторов иммунной системы при воспалении и воздействии на организм различных по своей структуре препаратов класса макролидов, цефалоспоринов, статинов, катехоламинов, стероидов и нестероидных противовоспалительных средств. Сравнительный анализ показал, что при применении современных агонистов адренергических рецепторов, антибиотиков, противовоспалительных и гиполипидемических препаратов, помимо воздействия на течение патологических процессов, они оказывают различное влияние на регуляцию воспалительного и гемодинамического ответа, модулируя начальные механизмы инициации и поддержания иммунных регуляторных реакций.
В аспекте анализа значения провоспалительного каскада в регулировании иммунных функций и гемодинамических показателей рассмотрены современные подходы к модуляции этих параметров с точки зрения реакций, обеспечивающих метаболическое обеспечение эффекторов иммунного ответа и коррекцию их функций.