Целью настоящей работы является установление характера структурных изменений тканевых компонентов печени при моделировании декомпенсированного стеноза легочного ствола.
В эксперименте на 15 щенках, в возрасте до 6 месяцев, хирургическим путем, создавали стеноз легочного ствола. У 5 собак появлялись признаки сердечной недостаточности, в результате чего они погибали. В качестве контроля использовали материал от 10 животных соответствующего возраста. Для изучения материала использовали стереометрические и морфометрические методики. Все артерии были разделены на 4 группы: крупные (диаметром 125 мкм и более), средние (124-51 мкм), мелкие (50-21 мкм) и артериолы (20 мкм и менее). Морфометрию сосудов выполняли с помощью винтового окуляр-микрометра типа МОВ-1-15х. Цифровой материал обрабатывали с помощью программы STATISTICA (версия 6). Результаты с уровнем значимости р<0,05 считали достоверными.
При стенозе легочного ствола в стадию декомпенсации макроскопически печень принимала характерный "мускатный" вид. Микроскопически отмечалось резкое полнокровие печеночных вен и синусоидов центра долек, а также центролобулярные кровоизлияния с атрофией и дистрофией печеночных клеток. Стереометрия показала, что удельная площадь гепатоцитов снижалась в 2 раза (р<0,001). Площадь синусоидов увеличивалась в 2 раза (р<0,001), а стромы возрастала недостоверно. Толщина средней оболочки артериол истончалась в 1,8 раза (р<0,001), мелких артерий - в 1,2 раза (р<0,05), средних - в 1,1 раза (р>0,05), а медия крупных артерий оставалась равной контролю. В артериях обнаруживались явные признаки склероза и гиалиноза. Гиалинизированные сосуды имели узкий просвет и гомогенную стенку.
Таким образом, проведенные исследования показали, что при декомпенсированном стенозе легочного ствола в условиях правожелудочковой недостаточности происходит переполнение полнокровие печеночных вен с последующими геморрагиями в центральные отделы печеночных долек и развитием атрофии и дистрофии гепатоцитов. Сосудистые изменения представлены атрофией средней оболочки артерий и ангиосклерозом, который обусловлен воздействием хронической гипоксии. Данные проявления являются морфологией срыва компенсаторных механизмов в печени.